Forum Sceptique

Mireille a écrit :C'est ton choix, Eatsalad. Si tu changes d'idée, tu sais quoi faire.

Mireille a écrit :Bonjour Florence,

Jusqu'à présent, depuis plus de 2 ans que je suis sur ce forum, tu ne t'es jamais trompée sur un membre du forum. Si je me fierais là-dessus, ce serait comme ne pas développer mon propre jugement. Donc même si tu as raison, il faut que je le vois par moi-même. Il y a aussi que je sais pertinemment que l'on peut vivre des états très troublants et je suis capable de comprendre que l'on puisse relier ça à la télépathie. En faire une certitude par contre, c'est un autre problème.

Florence a écrit :Quant à relier quoi que ce soit à des phénomènes dont l'existence est non seulement fort loin d'être établie mais surtout très invraisemblable, c'est parfaitement idiot.

Emanuelle a écrit :
Autre chose: Je réaffirme qu'il y a une remarquable cohérence entre le témoignage 4 de A. S. que j'ai posté et ce que dit ABC à propos du temps et de l'entropie. C'est quand même bien quelque chose que vous pouvez vérifier par vous-mêmes, non ? Ou je dois continuer à faire tout le boulot !!!!

Florence a écrit :Ce qui enlève toute crédibilité à ressuscitée et consorts, c est la manipulation à laquelle elle se livre : L'objet de sa participation au débat semble être d'étaler ses vantardises et de semer la discorde au sein du forum, pas d'apporter quoi que ce soit de constructif ni même d'intéressant (sauf aux yeux de certains qui aiment être brossés dans le sens du poil de leurs marottes).

la seconde considère l'angoisse comme un « signal » devant l'imminence d'un danger notamment interne ; l'angoisse est donc ici un processus de défense mis en place par le Moi, face à l'afflux d'excitation pulsionnelle : l'angoisse précède donc le refoulement dans cette conception.
liée à la précédente, « l'angoisse automatique » est une réaction spontanée de l'organisme devant une situation traumatique, externe ou interne.

Les benzodiazépines agissent sur le système de frein du cerveau : au niveau des neurones GABA.

Mode d'action

Le GABA est le principal neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux central. Sa fixation sur les récepteurs GABAA induit un influx d'ions chlorure qui hyperpolarise la membrane du neurone. Les benzodiazépines se fixent sur un site des récepteurs GABAA distinct de celui du GABA, ce qui induit une plus grande affinité de ces récepteurs pour le GABA. On parle d'effet allostérique positif. Pour une même quantité de GABA, la fréquence d'ouverture du canal ionique sera plus importante, ce qui permettra le passage de plus d'ions chlorures et de facto, une inhibition plus forte.

L'acide γ-aminobutyrique ou en abrégé GABA, est le principal neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux central chez les mammifères et les oiseaux. Chez les insectes, il est présent dans tout l'organisme. C'est un neuromodulateur2 qui est reconnu comme étant inhibiteur chez l'adulte mais qui est excitateur lors du développement embryonnaire des êtres humains. Il joue un rôle important chez l'adulte en empêchant l'excitation prolongée des neurones. Il possède par ailleurs un rôle neurotrophique, c'est-à-dire qu'il favorise la croissance de certains neurones. Sa formule brute est C4H9NO2.

Les effets inhibiteurs du GABA servent à contrebalancer les effets excitateurs du glutamate. Un déséquilibre entre ces deux neurotransmetteurs est impliqué dans l'épilepsie ou l'ischémie cérébrale.

Une ischémie (prononcer /is.ke.mi/) est la diminution de l'apport sanguin artériel à un organe. Cette diminution entraîne essentiellement une baisse de l'oxygénation des tissus de l'organe en dessous de ses besoins (hypoxie) et la perturbation, voire l'arrêt, de sa fonction.

L'acide glutamique joue un rôle critique pour sa propre fonction cellulaire, mais n'est pas considéré comme un nutriment essentiel chez les humains car le corps peut le fabriquer à partir de composés plus simples, comme par transamination de l'α-cétoglutarate, produit intermédiaire de l'oxydation des sucres simples dans la mitochondrie (cycle de Krebs).

Le glutamate, forme ionisée de l'acide glutamique, est le neurotransmetteur excitateur le plus important du système nerveux central. Son action est contrebalancée par les effets inhibiteurs du GABA dont il est d'ailleurs, le précurseur principal. Lorsque l'équilibre est rompu et que la concentration en glutamate atteint un niveau excessif dans la fente synaptique, il peut hyperstimuler les neurones et provoquer leur mort.

Neurotransmetteur

L'acide glutamique n'est pas seulement l'une des briques élémentaires utilisées pour la synthèse des protéines, c'est aussi le neurotransmetteur excitateur le plus répandu dans le système nerveux central (encéphale + moelle épinière) et un précurseur du GABA dans les neurones GABAergiques. Il serait le médiateur de près de 50 % des neurones centraux3. C'est le neurotransmetteur excitateur principal des neurones pyramidaux. Ce sont des neurones de projection trouvés dans les connexions corticostriatales et corticothalamiques.

Le glutamate active les récepteurs ionotropes AMPA, NMDA et kaïnate KAR, ainsi que les récepteurs métabotropes. L'acide glutamique lui-même ne franchit que mal la barrière hémato-encéphalique, à moins d'avoir été transformé en L-glutamine utilisable par le cerveau comme carburant cellulaire et pour la synthèse protéique.

Le glutamate est formé dans les mitochondries des neurones suivant deux voies : soit par une transamination de l'alpha-cétoglutarate (un métabolite du cycle de Krebs mitochondrial), soit par une désamination oxydative de la glutamine par l'enzyme glutaminase. Il est ensuite stocké dans les vésicules des neurones glutaminergiques.

Rôles

Le glutamate est soupçonné de jouer un rôle dans les fonctions cérébrales d'apprentissage et de mémorisation, mais en trop grande concentration il est susceptible d'entraîner des effets pathologiques comme ceux rencontrés dans la sclérose latérale amyotrophique, la maladie d'Alzheimer, le lathyrisme.

Le psychotrope phencyclidine (plus connu sous le nom de PCP ou poudre d'ange) est un inhibiteur non compétitif du glutamate pour le récepteur NMDA par stabilisation des canaux ioniques de ces récepteurs dans l'état ouvert. Il provoque un comportement semblable à la schizophrénie. Pour la même raison, des doses de kétamine inférieures à celles utilisées en anesthésiologie entraînent des effets dissociatifs et des hallucinations.

L'action des glutamates se révèle très difficile à étudier de par sa nature éphémère. Une équipe de l'université Stanford a développé un nanodétecteur pour détecter la sortie neuronale du glutamate.

Neurotoxicité

En concentrations excessives, le glutamate déclenche un processus dit d'excitotoxicité, délétère, voire mortel, pour les neurones, particulièrement en cas d'activation des récepteurs NMDA.

La toxicité peut être due à :

un influx excessif et incontrôlé de Ca2+ dans la cellule, dépassant sa capacité de stockage. Il s'ensuit des altérations mitochondriales8, conduisant à une libération de cytochrome p450, menant à l'apoptose.
une surexpression de facteurs de transcription de gènes pro-apoptotiques, ou une répression des facteurs anti-apoptotiques, médié par le glutamate et le calcium.

Ces théories se fondent sur l'observation post-mortem de neurodégénération chez des patients épileptiques connus.

Récepteur NMDA

Les sous-unités des récepteurs ionotropes du glutamate comportent toutes une extrémité C-terminale intracellulaire et 3 hélices transmembranaires.
Structure d'une sous-unité des récepteurs ionotropes du glutamate

Récepteur tétramérique, formé de 4 sous-unités

Les récepteurs NMDA sont des tétramères, formés de deux sous-unités NR1 et de deux sous-unités NR2 (NR2A, NR2B, NR2C ou NR2D). Les sous-unités NR1 sont obligatoires, tandis que les sous-unités NR2 spécifient les propriétés électrophysiologiques des récepteurs NMDA, tel leur sensibilité au glutamate, leur perméabilité au calcium, l'inhibition du magnésium. Les sous-unités NR3 A et B ont un effet inhibiteur sur l'activité des récepteurs.

Le L-glutamate se fixe à l'extrémité N-terminale des sous-unités NR2A et NR2B du récepteur NMDA. Pour l'activer, la glycine doit aussi se fixer sur NR1. C'est un coagoniste du glutamate. La fixation du glutamate sur le domaine extracellulaire entraîne un changement de conformation des sous-unités et l'ouverture du pore de façon progressive.

Plusieurs molécules sont aussi susceptibles de moduler l'activité des récepteurs NMDA. C'est le cas des ions magnésium Mg2+ qui se fixent sur des sites situés dans le canal ionique et les obstruent. La dépolarisation membranaire, induite par l'activation des récepteurs AMPA permet de déloger ces ions et de lever le blocage.

Les récepteurs NMDA sont largement répandus dans tout le système nerveux, généralement colocalisés avec les récepteurs AMPA. Ils sont très nombreux dans le cerveau antérieur avec une densité élevée dans la région CA1 de l'hippocampe3.

La stimulation des récepteurs post-synaptiques génère des potentiels post-synaptiques excitateurs. Elle s'accompagne d'entrée de calcium entraînant la stimulation de la protéine kinase activée par le couple calcium-calmoduline, CAM-kinase 2, impliquée dans le phénomène de potentialisation à long terme (LTP long term potentialisation). Ce phénomène de LTP est à la base des processus d'apprentissage et de mémorisation.

L'entrée excessive de calcium par hyperstimulation des récepteurs NMDA peut induire une mort neuronale par apoptose qui serait impliquée dans la neurodégénérescence observée dans la maladie de Parkinson, la maladie d'Alzheimer et les accidents ischémiques cérébraux.

ressuscitée a écrit :

Florence a écrit :Ce qui enlève toute crédibilité à ressuscitée et consorts, c est la manipulation à laquelle elle se livre : L'objet de sa participation au débat semble être d'étaler ses vantardises et de semer la discorde au sein du forum, pas d'apporter quoi que ce soit de constructif ni même d'intéressant (sauf aux yeux de certains qui aiment être brossés dans le sens du poil de leurs marottes).

C'est dans vos discours à mon sujet que la tentative de manipulation est manifeste, pas dans mes propos sur l'objet de ce débat.

Prise en flagrant délit de témoignages fantaisistes à propos de vos chats, vous ne vous en remettez pas.

Vous n'avez qu'à vous en prendre à vous-même, je n'y suis pour rien, je n'ai pas usé de pouvoirs spéciaux pour vous dicter ces témoignages contradictoires, promis juré craché.

En deuxième lieu, la consommation répété de stimulants comme le café ou des boissons énergétiques augmente la fréquence de ces secousses, c’est à dire que les sursauts de nuits arriveront plus souvent chez les consommateurs de vivifiants ou bien ils amèneront des hallucinations hypnagogiques chez les consommateurs. Créant ainsi de nouvelles victimes des secousses de nuits.

En dernier lieu, des chercheurs de l’Université de Lund en Suède ont constaté qu’il se pouvait fort bien que le cerveau sait ce qu’il fait en créant des sursauts involontaires. Car ils ont observés que les contractions servent à développer le réseau nerveux dans la moelle épinière, nécessaire aux réflexes de retrait, comme retirer sa main d’un objet chaud. Cela prouve donc que ces sursauts ont un effet positif.

Pepejul a écrit :Tout ça pour décrire une bête myoclonie ????

http://www.cen-neurologie.fr/1er-cycle/ ... ndex.phtml

Vraiment je t'assure...arrête de t'écouter et de lire des articles que tu ne comprends pas, ça devient gênant

richard a écrit :Salut kestaencordi! Quelles sont ces lois de l'entropie et du temps dont tu parles?

Pepejul a écrit :Encore un exemple du raisonnement zozo :

1- je vis une expérience banale
2- j'imagine que je suis un être supérieur / particulier
3- donc j'en déduis que mon expérience est mystérieuse
4- je lis quels articles sur le sujet
5- comme je ne maîtrise ni les concepts scientifiques ni le vocabulaire je me construis un raisonnement pourri
6- je chante partout que je suis au cœur d'un phénomène extraordinaire dont la science devrait s'emparer
7- tous ceux qui me contredisent sont des affreux sectaires jaloux de mon extraordinaire faculté...

Je résume :

je pète / c'est du souffle divin / vous êtes des connards de ne pas reconnaître la nature divine de mon prout !

Pepejul a écrit :On passe à la menace physique ?

Pepejul a écrit :Qu'est-ce que j'aimerais te croiser en vrai un jour...

ressuscitée a écrit :
Non, point de menace physique, juste un petit rappel de la manière dont le tout petit biologiste que vous êtes s'est déjà ridiculisé sur ce fil avec ses injures, diffamations ou calomnies, et provocations diverses à mon égard.

Tenez-vous vraiment à prendre une seconde pâtée ?

Pepejul a écrit :votre "témoignage" sur les mouvements nocturnes n'est qu'une bête description d'une myoclonie : phénomène musculaire banal, commun qui arrive à tout le monde au moment de l'endormissement.