Mireille a écrit :Merci pour la définition, Ressucitée, mais je sais ce que c’est de l’angoisse. Tu as dis et répété à quelques reprises que l'angoisse était un facteur majeur du déclenchement d’une EMI. Je te demande comment tu en es arrivé à cette idée ?
N.B. : Si tu réponds à ma question, j'apprécierais que tu me résumes ton idée à partir de tes propres conclusions.
Alors, là, j'ai vraiment beaucoup de mal à répondre, tant l'angoisse de la mort me paraît une évidence à l'approche de la mort.
David Labrecque a écrit :Tout ce que vous me prouvez ici, c'est que les «surdoués» développent parfois des troubles de la personnalité, pour des raisons socio-affectives. Ma boutade n'était qu'une façon de dire que posséder plus de neurones ou de synapses ne rime pas nécessairement avec une quantité supérieure de neurotransmetteurs libérés lors d'une situation où ceux-ci sont sollicités. J'aurais tout aussi bien pu parler du plaisir/soulagement que se procurent certaines personnes par l'automutilation ou le masochisme : ce n'est pas parce qu'un «surdoué» adopte ce comportement qu'il connaîtra un plaisir/soulagement supérieur à celui d'un individu lambda s'adonnant aux mêmes pratiques, puisque -- arrêtez-moi si je me trompe -- les zones du cerveau qui entrent en jeu dans ces moments-là n'ont pas grand-chose à voir avec la capacité à composer une symphonie ou à résoudre une énigme. Pour reprendre l'exemple de Pepejul, le boost d'endorphine d'un marathonien après plusieurs kilomètres de course sera le même peu importe qu'il s'agisse d'un génie ou d'un idiot.
Le cerveau des surdoués fonctionne différemment dans sa globalité et s'avère bien sur-efficient pour toutes les tâches qui lui sont dévolues; cela se vérifie en pratique au quotidien; par exemple, je suis bien réputée "dure au mal", je maîtrise bien la douleur - mais attention, uniquement la mienne, pas du tout celle des autres, c'est pour cette raison que je n'ai pas fait médecine : pas fichue de faire une piqûre, je serais tombée dans les vapes à tout instant...
Nos neurones ont plus de synapses, ils sont nécessairement chargés de quantités de neurotransmetteurs plus importantes. Lorsque, par exemple, ils sont tous soumis aux conditions de l'anoxie cérébrale, la quantité totale d'endorphines libérées est plus importante que chez le sujet normal.
David Labrecque a écrit :Histoire d'en finir avec ça, y aurait-il moyen d'avoir un cours abrégé d'initiation au fonctionnement des neurones en insistant sur ce qui se passe quand ils meurent, avec quelques références sérieuses à l'appui? Merci d'avance.
Les neurologues cherchent toujours...
Il est permis de penser que les "informations" qu'ils contiennent sont toutes renvoyées vers la pile centrale quand c'est possible.
Les conditions de la mort d'un neurone ne sont pas toujours les mêmes.
Tout ce que l'on sait sur la mort des neurones ici, si vous pouvez accéder à la totalité du texte :
http://www.universalis.fr/encyclopedie/ ... neurones/#
Apoptose et nécrose :
http://lecerveau.mcgill.ca/flash/capsul ... leu17.html
Mécanismes :
http://anapathbhd.free.fr/cours/inflamm ... laire.html
Exemple de l'intoxication au plomb :
http://www.ipubli.inserm.fr/bitstream/h ... equence=10
Cas particulier de la maladie d'Alzheimer :
http://psychiatrie.free-h.fr/tag/les-ne ... dalzheimer
A noter :
6. Les neurotransmetteurs :
Les lésions de la MA touchent principalement les voies cholinergiques mais d’autres régions sont atteintes également. Il en résulte une diminution parfois massive des taux de neurotransmetteurs circulant dans le cerveau. Le déficit cholinergique peut atteindre jusqu’à 90 % dans les stades sévères de la maladie et concerne le néocortex, l’hippocampe, le noyau basal de Meynert, la bandelette diagonale de Broca, le septum, le striatum et le thalamus. Le déficit somatostatinergique touche le néocortex et l’hippocampe. La baisse des concentrations peut atteindre 60 %.
David Labrecque a écrit :Bien que je m'intéresse à la biologie, je ne suis pas un spécialiste (j'ai plutôt étudié l'histoire et la littérature) et je ne trouve rien dans mon livre d'Anatomie et physiologie humaines ni sur Google qui indiquerait l'existence d'une libération de neurotransmetteurs sans influx nerveux préalable (donc sans cellule vivante); l'hypothèse m'a semblé intéressante, mais je ne pense pas qu'elle soit réaliste.

Vous m'avez sûrement mal lue, car je n'ai jamais émis cette hypothèse.
David Labrecque a écrit :Comme on peut le voir ci-dessus, vous n'avez pas répondu à ma question, dont j'ai souligné en gras les points essentiels. Que, sur le seuil de la mort, le corps vivant réagisse en se procurant une ultime sensation de bien-être grâce à la libération de neurotransmetteurs euphoriques (il serait intéressant de savoir lesquels), je peux très bien le concevoir; c'est d'ailleurs ainsi que je m'explique les EMI. Mais de dire que les neurones ou leurs composantes (vous avez parlé de synapses) libèrent des neurotransmetteurs en mourant (lisez-moi bien : ce qui meurt ici n'est pas le corps, mais les neurones ou leurs composantes), c'est différent; à part le glutamate, massivement libéré par les neurones qui se désintègrent lors d'un AVC, y en aurait-il d'autres?
A priori, tous les autres. Ce sont les endorphines qui provoquent bien-être ou euphorie.
Le cerveau ne meurt pas d'un seul coup. Il est assez logique de penser qu'il réagisse à toutes les agressions subies, dont les plus graves, ultimes, en jusqu'auboutiste, c'est-à-dire que dès que l'agression commence se mettent en place divers mécanismes de compensation et de sauvegarde.