Vous raisonnez à l'envers. Prenez l'exemple des notes à l'école, ou des résultats sportifs des uns et des autres, ce que vous voulez : le but du jeu n'est pas que tout le monde parvienne exactement au même résultat. Chacun fait ce qu'il peut en fonction de ce qu'il a. Et le surdoué est mieux doté. C'est injuste, mais c'est comme ça.David Labrecque a écrit :Pour ma part, je ne peux accepter cette hypothèse sans preuves, d'autant plus que je ne vois pas pourquoi le corps aurait besoin de produire des quantités de neurotransmetteurs proportionnelles au nombre de synapses, puisque ce qui compte est l'effet recherché et que le corps d'un «surdoué» a des besoins qui ne diffèrent en rien de ceux du corps d'un «non-surdoué». Accepter cela, pour moi, ça revient à dire que l'orgasme d'un «génie» serait plus sublime que celui d'un idiot.Et donc les EMI.
Les neurotransmetteurs ne sont pas produits pour répondre à la demande de manière immédiate. Ils sont produits, puis stockés dans les synapses pour être utilisés en cas de besoin. Les réserves totales dépendent du nombre de synapses, reconnu beaucoup plus important chez le surdoué que chez l'individu normal. A l'autre extrêmité, il y a le malade Alzheimer dont les synapses disparaissent les unes après les autres, avec pour conséquence une chute des quantités de neurotransmetteurs, comme indiqué dans l'extrait que je vous ai donné plus haut.
Je ne renie pas mes écrits, mais l'interprétation que vous en faites.David Labrecque a écrit :Ah bon? Je vous cite en soulignant en caractères gras l'hypothèse que vous niez avoir émise :
ressuscitée a écrit :
Pepe ne me répond plus. Après je ne sais combien d'interventions de ma part à ce sujet, il s'était brusquement réveillé en disant que les surdoués se caractérisent par un nombre de synapses très supérieur à la moyenne, et s'est arrêté là. Il semble incapable d'en déduire ce qui me paraît évident, à savoir, entre autres choses, que pour une même quantité de neurones grillés, vu le nombre de synapses très supérieur à la normale chez le surdoué, les quantités de neurotransmetteurs relarguées le sont aussi.
Voilà ce qui se passe en cas d'anoxie :
http://anapathbhd.free.fr/cours/inflamm ... laire.html
Les premières étapes du processus sont réversibles : les cellules sont bien sur le grill mais ne sont pas mortes et peuvent revenir à un état normal.III. LESIONS CELLULAIRES ET MORT CELLULAIRE
Définitions
Lésions cellulaires
Il s'agit de l'atteinte de la fonction et de la structure des cellules liée à une séquence d'événements apparaissant lorsque la cellule a dépassé ses possibilités d’adaptation à un stimulus. Les lésions cellulaires peuvent être réversibles. Si la cause persiste, les lésions atteignent un point de "non retour", aboutissant à une lésion cellulaire irréversible et à la mort cellulaire.
La mort cellulaire
Il s'agit du terme ultime de la lésion cellulaire aiguë induite par divers stimuli. On décrit schématiquement 2 types de mort cellulaire:
La nécrose
- Elle est habituellement liée à un stimulus exogène.
- Elle déclenche le processus inflammatoire.
- L'exemple le plus classique en est la nécrose de coagulation.
L’ apoptose
- ou mort cellulaire programmée
- Elle ne déclenche pas le processus inflammatoire mais provoque un afflux d'histiocytes qui se transforment en macrophages résorbant les débris cellulaires.
NB: Bien que les mécanismes de la nécrose et de l'apoptose soient différents, il existe un chevauchement entre ces deux processus.
La nécrose
Définition
La nécrose est l'ensemble des modifications morphologiques qui suivent la mort cellulaire d’un tissu vivant.
Causes des lésions cellulaires et de la nécrose
Il s'agit habituellement d'une agression exogène à la cellule:
Insuffisance d'apport en oxygène: l'hypoxie et l'ischémie sont les causes les plus fréquentes des lésions cellulaires et de la mort cellulaire
Agents physiques: brûlures, radiations, choc électrique etc.
Agents chimiques et médicaments
Agents infectieux
Réactions immunologiques
Déséquilibres nutritionnels
Mécanismes des lésions cellulaires et de la nécrose
Ils interviennent sur les 4 systèmes intracellulaires les plus vulnérables, étroitement liés les uns aux autres: le maintien de l'intégrité des membranes cellulaires, la respiration en aérobie, la synthèse protéique et la préservation de l'intégrité de l'appareil génétique de la cellule.
Quelle que soit la cause, les mécanismes communs les plus importants dans l'apparition d'une lésion cellulaire ou d'une mort cellulaire par nécrose sont la déplétion en ATP (hypoxie +++), l'excès de radicaux libres dérivés de l'oxygène (toxiques, inflammation etc.), l'augmentation du calcium intracellulaire, l'altération de la perméabilité des membranes cellulaires et les lésions mitochondriales irréversibles.
Le type de description le plus classique est celui des lésions liées à l'hypoxie et à l'ischémie, par diminution de l'apport d'oxygène à la cellule.
Lésions cellulaires réversibles
1. Mécanisme
- Le point d'attaque est la respiration cellulaire aérobie. La diminution d'apport d'oxygène à la cellule est responsable d'une diminution de la phosphorylation oxydative des mitochondries aboutissant à un déficit en ATP.
- Le déficit en ATP (source d'énergie habituelle) est responsable:
* d'une diminution du fonctionnement de la pompe à sodium membranaire, avec pour corollaire une accumulation intracellulaire de sodium, d'eau et de calcium;
* d'une augmentation de la glycolyse anaérobie avec diminution du glycogène intracellulaire et diminution du pH intracellulaire;
* d'une désorganisation de l'appareil de synthèse protéique avec détachement des ribosomes du reticulum et dissociation des polysomes en monosomes, ce qui diminue la synthèse protéique.
2. Morphologie
- Gonflement cellulaire
- Gonflement des mitochondries
- Dilatation du reticulum endoplasmique et dispersion des ribosomes
Lésions cellulaires irréversibles
1. Mécanisme
Le point de "non retour" des lésions réversibles semble en grande partie lié aux altérations importantes du fonctionnement des membranes cellulaires. Plusieurs mécanismes peuvent être en cause, la plupart liés à une augmentation du calcium intracellulaire par déficit profond en ATP:
- Dysfonctions mitochondriales irréversibles avec augmentation du calcium intramitochondrial, véritable "poison" des mitochondries, responsable de modifications de la perméabilité des membranes interne et externe de la mitochondrie;
- Perte des phospholipides membranaires par activation de phospholipases endogènes calcium-dépendantes;
- Anomalies du cytosquelette par activation de protéases endogènes calcium-dépendantes;
- Lésions des membranes et constituants cellulaires par excès de radicaux libres dérivés de l'oxygène, surtout en cas de réapparition du courant sanguin;
- Accumulation de produits de dégradation lipidique détériorant ou s'intégrant aux membranes, modifiant leur perméabilité (rôle des phospholipases endogènes calcium-dépendantes);
- Perte des acides aminés intracellulaires.
La lésion des membranes lysosomiales libère leurs enzymes dans le cytoplasme de la cellule. L'activation de ces enzymes aboutit à la digestion enzymatique des composants cellulaires.
2. Morphologie
- Gonflement des mitochondries
- Lésions des membranes cellulaires (zones de rupture)
- Rupture des lysosomes et autophagie
Aspect morphologique de la nécrose
L'aspect morphologique de la nécrose est le résultat de deux processus: digestion enzymatique de la cellule et dénaturation des protéines. Si les modifications biochimiques et ultrastructurales apparaissent après quelques minutes, les lesions microscopiques ne sont visibles qu'après 4 à 12 heures.
1. Morphologie de la nécrose cellulaire
- Microscopie optique
* cytoplasme
. aspect éosinophile (perte des ARN)
. homogène et vitreux (perte du glycogène)
. vacuolisé (digestion enzymatique des organites intracellulaires)
* noyau
. caryolyse (perte de la basophlie du noyau due aux ADNases)
. pycnose (condensation et rétraction)
. caryorrhexie (fragmentation du noyau)
. puis disparition du noyau
- Microscopie électronique (cf. lésions cellulaires irréversibles)
2. Nécrose tissulaire
Au sein d'un tissu, la masse des cellules nécrosées du tissu peut présenter différents aspects selon la prédominance des phénomènes de dénaturation des protéines ou ceux de digestion enzymatique des cellules.
- Nécrose de coagulation
* caractéristique de la mort cellulaire par hypoxie
* prédominance des phénomènes de dénaturation des protéines: l’acidose dénature les enzymes et bloque la protéolyse
* aspect macroscopique: tissu ferme, blanc-gris
* aspect microscopique: préservation de la forme de la cellule et de l’aspect général du tissu, mais les cellules, nécrosées, sont éosinophiles, coagulées, avec disparition du noyau
- Nécrose de liquéfaction
* étiologie : infections bactériennes, infarctus cérébral
* digestion protéolytique des cellules mortes
* aspect macroscopique: masse molle liquidienne, de couleur jaune si nombreux polynucléaires
* aspect microscopique: disparition des cellules par digestion complète, forme des cellules et architecture tissulaire non reconnaissables, débris cellulaires, macrophages et polynucléaires altérés
- Autre type de nécrose: nécrose caséeuse
Il s'agit d'une variante de la nécrose de coagulation
) de Pepe, des preuves sur des affirmations concernant les surdoués.
