Cot-cot a écrit :Pouet pouet
Prout prout.
Thabo a écrit :Pour mettre tout le monde d'accord, une équipe du centre de recherche sur le sida de Cleveland a publié ceci en septembre 2006 :
8) Moi je veux bien me mettre en phase avec toi et avec d'autres sur des points de détail et des subtilités accessibles de cette maladie si complexe, certainement pas avec Ti-Poil.
J’ai l'impression que tu n’as pas bien lu Ti-Poilu et ses considérations épistolaires lorsqu’on cause de différents facteurs/agents possibles/à envisager (qu'on ne nie pas !) pouvant co-diminuer la charge virale ou résulter en SIDA. Cot-cot n’est pas capable de nuancer entre l’un et l’autre… Bref, si tu veux nous mettre d’accord avec un timbré qui caricature toute proposition ne collant pas avec ses conceptions débiles inspirées de pages qu’il ne lit même pas, oublie.
Thabo a écrit :Donc, chez les personnes non encore traitées, la charge virale ne permet d'être prise en compte que pour 5 à 10% de la diminution des lymphocytes T. D'autres facteurs que le VIH provoquent cette diminution lors de l'infection au VIH.
Oui, sans aucun doute y a-t-il d’autres facteurs (p'tain, si tout était connu, on n'en serait pas là à bafouiller), mais cette conclusion du résumé de la publication
ne dit que ce qu’elle dit. Interpréter correctement un résumé, encore mieux l’étude complète sans trop extrapoler, est nécessaire. Peut-être n’avons-nous pas exactement la même grille de lecture, et dans ce cas on peut tomber d’accord si on évacue certains litiges.
Je ne prétends pas avoir la bonne grille rassure-toi, mais ici je lis un résumé
qui n’exclut pas l’action du VIH dans les 90 % de "variation des CD4 restants". Cette étude de corrélation ne conclut que sur la
non prédictibilité totale selon la charge virale.
C’est très intéressant que ce soit quantifié avec une certaine précision et plein de perspectives, je n'en doute pas, mais les résultats ne m’étonnent pas vraiment.
Je dois dire que jusqu’à présent, (peut-être suis plus cynique que tu ne le penses face à la prophylaxie/thérapies actuelles pour cette maladie) je considère que les tests réguliers de charge virale ne mesurent que la présence quantifiée du virus, et par conséquent le fait qu’il est bien en train de se reproduire… Et rien d'autre. Bien entendu, celui-ci se reproduit au détriment des lymphocytes incriminés, mais ce n’est pas une raison pour croire que leur diminution irait proportionnellement de pair avec l’augmentation de la présence du virus.
Hormis les autres facteurs X pouvant moduler la présence/taux/évolution des lymphocytes, l’action du VIH lui-même peut comprendre Y composants inféodés à sa présence, modulant le taux du reste. Ce n’est pas exclusif.
Cette étude n’est donc, à mon humble avis, en aucune manière déterminante pour exclure aussi la co-action du VIH dans le taux des autres 90 % de CD4 qu'il ne peut prédire. C’est bien de non prédictibilité de la totalité X par Y qu’on parle…
Oui ? Non ?
Thabo a écrit :Il y a donc 3 possibilités :
- soit ces facteurs n'ont rien à voir avec le VIH, mais la phrase précédente l'exclut
- soit ces facteurs suivent l'infection au vih, mais à ce moment-là, on ne comprend pas bien pourquoi le taux de CD4+ ne dépendrait pas en totalité de la charge virale.
- soit ces facteurs précèdent l'infection au vih, et sont la cause de 90% de la chute des CD4.
Là je ne capte pas bien comment tu en arrives à ces conclusions. Tu es sans doute plus fort que moi pour interpréter des résultats. A mon humble avis, il y en a plus que cela des possibilités envisageables ; déjà en commençant celle-ci que tu as omise **:
- "soit ces facteurs X sont concomitants, travaillent de concert avec l’infection virale… Mais comme ils sont encore inconnus, ils n'ont pu être insérés dans cette étude de corrélations."
Si tu penses que j’abuse, tu me le dis franchement et je te donnerai d’autres « soit » possibles, question de franchise.
Pour conclure (et nous mettre d’accord), en l’état actuel de mes connaissances superficielles : si la charge virale ne permet pas de prédire
" le taux de déclin de la totalité des CD4 " (je reprends la phrase du texte), ce nombre de copies (=> le suivi de cette mesure) par ml de jus plasmatique reste encore le meilleur (et quasi unique) moyen pour quantifier/évaluer l’évolution de l’infection - que ce soit vers la stabilisation ou autre, ou vers un ennuyeux SIDA, (toujours provisoirement, sans bien entendu tout connaître des autres agents corrélés à la maladie/infection).
** Si ton "omission" est justifiée, je suis preneur de cette réflexion/justification. Je t'avoue que je suis perplexe là aussi.