Forum Sceptique

Dominique18 a écrit : 10 mars 2021, 11:56 Qu'est-ce que tu cherches à prouver?

spin-up a écrit : 10 mars 2021, 12:14

Dominique18 a écrit : 10 mars 2021, 11:56 Qu'est-ce que tu cherches à prouver?

Absolument rien, c'est juste le seul forum ou il peut s'exprimer et recevoir de l'attention.

richard a écrit : 10 mars 2021, 13:04 Je suis vaguement cette discussion. Ça me rassure que je ne sois pas le seul à ne pas comprendre ce que Julien veut prouver.

En fait, vos chiffres reposent sur un château de carte branlant de tous les côtés. Je ne constate qu'une grande confusion totale avec absence de rigueur scientifique manifeste à tous les niveaux.

Sachant que la surmortalité est tout sauf représentative des chiffres annoncés, vous pourriez nous indiquer dans quelles autres pathologies on constate une diminution du nombre de décès significative. Commencer par une légère diminution des accidents de circulation était un bon début.

- Des tests PCR tellement sensibles qu’ils pourraient nous trouver nous trouver ce qu’on veut.

Vous n’êtes pas arrivé au bout de vos peines !

julien99 a écrit : 10 mars 2021, 12:33 En fait, vos chiffres reposent sur un château de carte branlant de tous les côtés. Je ne constate qu'une grande confusion totale avec absence de rigueur scientifique manifeste à tous les niveaux.

09 mars 2021 à 10h00
Mis à jour 09 mars 2021 à 10h41
S
Par A-S B.

Et si le profil immunitaire de malades atteints du Covid-19 pouvait permettre de prédire la gravité de la maladie ? Des chercheurs ont découvert que certaines cellules de l’immunité, les cellules MAIT, étaient impliquées dans une évolution défavorable de l’infection. Celles-ci, présentes dans les poumons, jouent un rôle important dans la détection et la lutte contre les infections. Mais chez certains patients, ces cellules s’emballent, participant à la fameuse « tempête » cytokinique. Surveiller et bloquer l’action tueuse de ces cellules pourrait représenter une nouvelle approche thérapeutique.

Voilà déjà plus d’un an que les pays du monde entier sont aux prises avec le SARS-CoV-2. Alors que la communauté scientifique continue de se mobiliser pour trouver un remède contre le virus, la vaccination générale de la population parait à ce jour la meilleure piste pour sortir d’une crise usante et qui ne semble pas se finir. Toutefois, cette mobilisation a permis de mieux comprendre le fonctionnement et les mécanismes d’action du SARS-CoV-2, un virus très agressif, mais surtout d’en savoir plus sur la manière dont réagit notre propre système immunitaire face à l’infection. Car si dans la grande majorité des cas les symptômes du Covid-19 sont bénins, certains malades peuvent développer des complications majeures, voire mortelles, entrainant une défaillance multiorganes. Le syndrome de détresse respiratoire aigüe est l’une d’entre elles. En cause : une réponse immunitaire disproportionnée, conduisant au phénomène désormais connu de tempête ou d’orage cytokinique.
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Une équipe réunissant des chercheurs, des cliniciens et des virologues[1] a tenté de comprendre les mécanismes en cause dans l’emballement du système immunitaire chez des patients hospitalisés pour des formes graves ou sévères du Covid-19. Ils se sont tout particulièrement intéressés au rôle joué par certaines cellules immunitaires, les cellules MAIT (Mucosal-Associated Invariant T cells, cellules T invariantes associées aux muqueuses) qui participent au contrôle de la réponse à une infection virale et sont fréquemment retrouvées dans les poumons et dans d’autres tissus muqueux de l’organisme. En analysant le sang de patients à différents stades de la maladie, ils se sont aperçus qu’une dérégulation de ces cellules (entrainant une sécrétion brutale de cytokines, les «lanceurs d’alerte» de notre organisme) était corrélée à une évolution défavorable de la maladie. Leurs résultats ont été publiés dans la revue Nature Immunology début février.
Infection : quand le système immunitaire s'emballe

Dans le combat qui s’engage dans l’organisme contre un pathogène, la réaction immunitaire doit être ajustée: ni trop faible (sinon le pathogène n’est pas éliminé), ni trop forte (sinon cette réponse est délétère et se retourne contre l’organisme). Alors, que se passe-t-il quand on est infecté par un virus ou une bactérie ? «En fait, lorsque l’organisme détecte un agent étranger, il va mettre en branle plusieurs réponses. Les premières réactions immunitaires, dites innées, avec entre autres les macrophages et les neutrophiles, se déclenchent en quelques heures jusqu’à quelques jours. L’objectif: empêcher l’infection» explique Agnès Lehuen, coauteure de l’étude, qui dirige l’équipe immunologie du diabète, au sein de l’Institut Cochin (Inserm/CNRS/Université de Paris). «Mais si les pathogènes et leurs débris ne sont pas correctement éliminés par ces réponses innées, une deuxième vague suit, activée par l’immunité adaptative. Interviennent ici les lymphocytes B, qui produisent des anticorps et peuvent empêcher le virus de se fixer sur de nouvelles cellules, et les lymphocytes T comprenant les cellules MAIT qui vont stimuler les autres cellules immunitaires et tuer les cellules déjà infectées. L’organisme combat alors l’infection». Dans le cas des formes graves ou sévères liées au Sars-CoV-2, c’est cette deuxième phase qui dysfonctionne.
Covid-19 : les cellules MAIT au cœur d’un cycle inflammatoire délétère

Agnès Lehuen connait bien les cellules MAIT. Elle travaille sur ces populations immunitaires depuis de nombreuses années, plus particulièrement chez les personnes diabétiques. Les cellules MAIT, très abondantes chez l’homme, sont présentes notamment dans les muqueuses, comme celles des poumons. Ces cellules ont la capacité de produire des cytokines, des petites protéines impliquées dans l’orchestration de la réponse inflammatoire, tels les interférons[2], les interleukines ou les chimiokines.

Les auteurs ont ainsi cherché à déterminer l’ampleur du dysfonctionnement de ces cellules MAIT et ses conséquences. Pour ce faire, ils ont mené leur étude sur plus de 200 individus; parmi eux des patients hospitalisés, dont certains en réanimation, et des personnes non-infectées (cohorte de contrôle).«Lors de précédentes recherches, nous avions pu identifier que dans le cas de l’obésité, il existe une relation entre l’activation anormale dans le sang de cellules MAIT et l’activation anormale de ces cellules dans le tissu adipeux; on a notamment observé le développement d’une inflammation dans le tissu adipeux et l’intestin, une insulino-résistance, et une altération du métabolisme du glucose et des lipides» développe Agnès Lehuen. Or, le lien est désormais avéré entre obésité et risques de complications liées au COVID, en raison des pathologies associées mais pas seulement; de plus, des résultats montrent que près de la moitié des patients entrant en réanimation sont en situation d’obésité.

Car en fait, dans la majorité des cas, les gens infectés par le COVID-19 répondent bien et éliminent rapidement la charge virale. «Ce que vous avons essayé de mettre en lumière ici, ce sont les mécanismes qui s’enclenchent lors de la phase inflammatoire. Tout cela dépend d’une structure, l’inflammasome, qui est responsable de l’activation des processus inflammatoires. Normalement cette réponse inflammatoire est modérée et permet d’éliminer les agents infectieux. Mais chez certaines personnes qui ne produisent pas assez d’interférons, la charge virale s’installe de façon chronique» souligne la chercheuse. Comment? C’est ce que les scientifiques ont tenté de démontrer.
Décrypter le paysage cellulaire immunitaire de patients infectés par le SARS-CoV-2

Les chercheurs ont recueilli des échantillons de liquide pulmonaire de patients sous ventilation mécanique mais également des échantillons de sang de donneurs sains et non-infectés. Ils ont ensuite analysé la fréquence des cellules MAIT présentes dans le sang et les poumons de ces malades à différents stades de gravité de la maladie et les ont comparés à leur groupe contrôle de personnes non infectées. Ils ont également mesuré les niveaux de certaines cytokines, notamment des interférons tels l’IFNα, une cytokine réduisant la charge virale, mais aussi des interleukines comme l’IL-15 et l’IL-18.

Résultats: chez les patients COVID-19 sévères, les cellules MAIT sont fortement recrutées dans les poumons et s’effondrent dans le sang. De plus, les monocytes des patients hospitalisés en maladies infectieuses produisent plus d’IFNα, alors que ceux des patients en réanimation produisent plus d’IL-15 et d’IL-18, qui favorisent la réaction inflammatoire incontrôlée et l’activation des cellules MAIT. «Les taux sanguins de cytokines pro-inflammatoires sont donc bien corrélés avec l'activation des cellules MAIT et la sécrétion de cytokines. On trouve par ailleurs chez les patients en soins intensifs un niveau d’activation des cellules MAIT sans précédent!» s’alarme Agnès Lehuen.
MAIT

Chez les patients COVID-19, plus la pathologie est sévère, plus les cellules MAIT sont recrutées dans les poumons, elles produisent des cytokines pro-inflammatoires et deviennent des cellules tueuses pouvant endommager les tissus pulmonaires. Ces modifications pathologiques des cellules MAIT sont associées à la présence accrue de monocytes/macrophages qui produisent plus d’IL-18 pro-inflammatoire et moins d’IFNα antiviral.
Des biomarqueurs forts pour prédire l'évolution de la maladie liée au SARS-CoV-2

Les chercheurs sont allés encore plus loin. Ils ont mis en évidence lors d’expériences de cultures de cellules immunitaires l’enclenchement en présence du virus d’un cycle hyperinflammatoire. Elles produisent des cytokines pro-inflammatoires et deviennent des cellules tueuses pouvant endommager les tissus pulmonaires. Pour les auteurs, les cellules MAIT dans les pathologies inflammatoires sont des épées à double tranchant. Elles peuvent être protectrices en participant à l’élimination de l'agent pathogène, à l'activation immunitaire et à la réparation tissulaire. Inversement, elles peuvent participer à l'inflammation délétère affectant les patients gravement hospitalisés pour une longue durée et atteints de COVID-19.

Ces «signatures» du COVID pourraient renseigner sur l’évolution clinique de la maladie. Un protocole est désormais mis en place en routine dans les hôpitaux de l’AP-HP, comme Bichat-Claude-Bernard et Cochin. L’objectif est de l’élargir de manière plus systématique à l’échelle nationale avant, d’in fine, pouvoir espérer traiter précocement les patients présentant des facteurs de risques biologiques (biomarqueurs) prédictifs de sévérité de la maladie.

>> Référence : Outcome of SARS-CoV-2 infection is linked to MAIT cell activation and cytotoxicity. Héloïse Flament, Matthieu Rouland, Lucie Beaudoin, Amine Toubal, Léo Bertrand, Samuel Lebourgeois, Camille Rousseau, Pauline Soulard, Zouriatou Gouda, Lucie Cagninacci, Antoine C. Monteiro, Margarita Hurtado-Nedelec, Sandrine Luce, Karine Bailly, Muriel Andrieu, Benjamin Saintpierre, Franck Letourneur, Youenn Jouan, Mustapha SiTahar, Thomas Baranek, Christophe Paget, Christian Boitard, Anaïs Vallet-Pichard, Jean-François Gautier, Nadine Ajzenberg, Benjamin Terrier, Frédéric Pène, Jade Ghosn, Xavier Lescure, Yazdan Yazdanpanah, Benoit Visseaux, Diane Descamps, Jean-François Timsit, Renato C. Monteiro, Agnès Lehuen. Nature immunology. DOI: 10.1038/s41590-021-00870-z

[1] Ces travaux ont été menés par l’équipe de l’unité fonctionnelle dysfonctionnements immunitaires dirigée par le Pr Renato Monteiro au sein de l’hôpital Bichat–Claude-Bernard AP-HP, d’Université de Paris, de l’Inserm et du CNRS, et l’équipe immunologie du diabète dirigée par le Dr Agnès Lehuen, au sein de l’Institut Cochin (Inserm/CNRS/Université de Paris) en collaboration avec des cliniciens et virologues des hôpitaux de l’AP-HP Bichat-Claude-Bernard, Cochin et Lariboisière, du CHU de Tours.

[2] Ils « interfèrent » avec la réplication virale dans le sens où ils vont permettre d’activer des cellules immunitaires, tels les cellules NMK et les macrophages. Il existe 3 types d’interférons, I (interféron alpha et bêta/IFNα et β) II (interféron gamma/ ou IFNγ) et III (interféron-lambda/, IFNλ).

Depuis le 1er mars 2020, 82 812 décès ont été recensés par Santé publique France dans les hôpitaux et Ehpad. Mais le bilan, aussi lourd soit-il, semble encore incomplet. Explications.

julien99 a écrit : 10 mars 2021, 18:53 Que voulez-vous nous démonter par cet article que vous ne comprenez pas vous-même ?
- Que les chocs cytokiniques représentent une nouveauté dans les malades infectieuses ?
- Que l’emballement du système immunitaire ne pas avoir d’autre cause clinique que la covid ?
- Pourriez-vous nous indiquer une étude comparative démontrant un risque accru lorsqu’il s’agit du SARS-cov2 ?

PS. je vais devoir faire une pause de quelques jours ici. J'ai mieux à faire que de me faire insulter en permanence
Ca vous occupera un peu de votre côté. Mais je sens que c'est une nouvelle fois Cartaphilus qui va arriver à la avec un petit tour de passe-passe afin de masquer votre incapacité de poursuivre vous même le débat.

> Référence : Outcome of SARS-CoV-2 infection is linked to MAIT cell activation and cytotoxicity. Héloïse Flament, Matthieu Rouland, Lucie Beaudoin, Amine Toubal, Léo Bertrand, Samuel Lebourgeois, Camille Rousseau, Pauline Soulard, Zouriatou Gouda, Lucie Cagninacci, Antoine C. Monteiro, Margarita Hurtado-Nedelec, Sandrine Luce, Karine Bailly, Muriel Andrieu, Benjamin Saintpierre, Franck Letourneur, Youenn Jouan, Mustapha SiTahar, Thomas Baranek, Christophe Paget, Christian Boitard, Anaïs Vallet-Pichard, Jean-François Gautier, Nadine Ajzenberg, Benjamin Terrier, Frédéric Pène, Jade Ghosn, Xavier Lescure, Yazdan Yazdanpanah, Benoit Visseaux, Diane Descamps, Jean-François Timsit, Renato C. Monteiro, Agnès Lehuen. Nature immunology. DOI: 10.1038/s41590-021-00870-z

[1] Ces travaux ont été menés par l’équipe de l’unité fonctionnelle dysfonctionnements immunitaires dirigée par le Pr Renato Monteiro au sein de l’hôpital Bichat–Claude-Bernard AP-HP, d’Université de Paris, de l’Inserm et du CNRS, et l’équipe immunologie du diabète dirigée par le Dr Agnès Lehuen, au sein de l’Institut Cochin (Inserm/CNRS/Université de Paris) en collaboration avec des cliniciens et virologues des hôpitaux de l’AP-HP Bichat-Claude-Bernard, Cochin et Lariboisière, du CHU de Tours.

[2] Ils « interfèrent » avec la réplication virale dans le sens où ils vont permettre d’activer des cellules immunitaires, tels les cellules NMK et les macrophages. Il existe 3 types d’interférons, I (interféron alpha et bêta/IFNα et β) II (interféron gamma/ ou IFNγ) et III (interféron-lambda/, IFNλ

Que l’emballement du système immunitaire ne pas avoir d’autre cause clinique que la covid ?

Toutefois, cette mobilisation a permis de mieux comprendre le fonctionnement et les mécanismes d’action du SARS-CoV-2, un virus très agressif, mais surtout d’en savoir plus sur la manière dont réagit notre propre système immunitaire face à l’infection. Car si dans la grande majorité des cas les symptômes du Covid-19 sont bénins, certains malades peuvent développer des complications majeures, voire mortelles, entrainant une défaillance multiorganes. Le syndrome de détresse respiratoire aigüe est l’une d’entre elles. En cause : une réponse immunitaire disproportionnée, conduisant au phénomène désormais connu de tempête ou d’orage cytokinique.

Car en fait, dans la majorité des cas, les gens infectés par le COVID-19 répondent bien et éliminent rapidement la charge virale. «Ce que vous avons essayé de mettre en lumière ici, ce sont les mécanismes qui s’enclenchent lors de la phase inflammatoire. Tout cela dépend d’une structure, l’inflammasome, qui est responsable de l’activation des processus inflammatoires. Normalement cette réponse inflammatoire est modérée et permet d’éliminer les agents infectieux. Mais chez certaines personnes qui ne produisent pas assez d’interférons, la charge virale s’installe de façon chronique» souligne la chercheuse. Comment? C’est ce que les scientifiques ont tenté de démontrer.

Ca vous occupera un peu de votre côté. Mais je sens que c'est une nouvelle fois Cartaphilus qui va arriver à la avec un petit tour de passe-passe afin de masquer votre incapacité de poursuivre vous même le débat.

julien99 a écrit : 10 mars 2021, 18:53 PS. je vais devoir faire une pause de quelques jours ici. J'ai mieux à faire que de me faire insulter en permanence

julien99 a écrit : 10 mars 2021, 18:53 Que voulez-vous nous démonter par cet article que vous ne comprenez pas vous-même ?
- Que les chocs cytokiniques représentent une nouveauté dans les malades infectieuses ?
- Que l’emballement du système immunitaire ne pas avoir d’autre cause clinique que la covid ?
- Pourriez-vous nous indiquer une étude comparative démontrant un risque accru lorsqu’il s’agit du SARS-cov2 ?

Dominique18 a écrit : 10 mars 2021, 19:13

julien99 a écrit : 10 mars 2021, 18:53 Que voulez-vous nous démonter par cet article que vous ne comprenez pas vous-même ?
- Que les chocs cytokiniques représentent une nouveauté dans les malades infectieuses ?
- Que l’emballement du système immunitaire ne pas avoir d’autre cause clinique que la covid ?
- Pourriez-vous nous indiquer une étude comparative démontrant un risque accru lorsqu’il s’agit du SARS-cov2 ?

PS. je vais devoir faire une pause de quelques jours ici. J'ai mieux à faire que de me faire insulter en permanence
Ca vous occupera un peu de votre côté. Mais je sens que c'est une nouvelle fois Cartaphilus qui va arriver à la avec un petit tour de passe-passe afin de masquer votre incapacité de poursuivre vous même le débat.

Oh le vicieux! Oh le fourbe!
Même pas fichu de lire l'article et de le comprendre.
Par contre, hop, c'est parti, j'extrais l'indice qui me plaît, je réfute et je provoque les autres.
Avant de prétendre que je ne comprends rien, il va falloir se montrer nettement plus brillant, ce qui n'est toujours pas le cas.
Change un peu de disque : combien de fois as-tu indiqué que ton interlocuteur ne comprenait rien, à des données, des informations, un article ? Je ne suis pas le premier.
Tu es vraiment en-dessous de tout (c'était déjà confirmé, mais c'est utile de te le rappeler). Tu ressasses toujours les mêmes vieux poncifs. Tu recycles continuellement, en boucle. C'est inquiétant, tu ne crois pas ?

Toi, le spécialiste des références foireuses, celles-là, c'est quoi?

> Référence : Outcome of SARS-CoV-2 infection is linked to MAIT cell activation and cytotoxicity. Héloïse Flament, Matthieu Rouland, Lucie Beaudoin, Amine Toubal, Léo Bertrand, Samuel Lebourgeois, Camille Rousseau, Pauline Soulard, Zouriatou Gouda, Lucie Cagninacci, Antoine C. Monteiro, Margarita Hurtado-Nedelec, Sandrine Luce, Karine Bailly, Muriel Andrieu, Benjamin Saintpierre, Franck Letourneur, Youenn Jouan, Mustapha SiTahar, Thomas Baranek, Christophe Paget, Christian Boitard, Anaïs Vallet-Pichard, Jean-François Gautier, Nadine Ajzenberg, Benjamin Terrier, Frédéric Pène, Jade Ghosn, Xavier Lescure, Yazdan Yazdanpanah, Benoit Visseaux, Diane Descamps, Jean-François Timsit, Renato C. Monteiro, Agnès Lehuen. Nature immunology. DOI: 10.1038/s41590-021-00870-z

[1] Ces travaux ont été menés par l’équipe de l’unité fonctionnelle dysfonctionnements immunitaires dirigée par le Pr Renato Monteiro au sein de l’hôpital Bichat–Claude-Bernard AP-HP, d’Université de Paris, de l’Inserm et du CNRS, et l’équipe immunologie du diabète dirigée par le Dr Agnès Lehuen, au sein de l’Institut Cochin (Inserm/CNRS/Université de Paris) en collaboration avec des cliniciens et virologues des hôpitaux de l’AP-HP Bichat-Claude-Bernard, Cochin et Lariboisière, du CHU de Tours.

[2] Ils « interfèrent » avec la réplication virale dans le sens où ils vont permettre d’activer des cellules immunitaires, tels les cellules NMK et les macrophages. Il existe 3 types d’interférons, I (interféron alpha et bêta/IFNα et β) II (interféron gamma/ ou IFNγ) et III (interféron-lambda/, IFNλ

Comme ça ne te plaît pas, chaque fois que tu te fais coincer, tu cherches un détail extrait de son contexte avec lequel tu bricoles en catastophe un concept, pour rebondir, et tenter de retourner la situation à ton avantage. Manque de pot, tes trucs et astuces sont connus.
Un exemple pris dans ta liste. Ca fonctionne avec les autres également. Je ne vais pas tout démonter et démontrer. Tu sais très bien que tu as tort.

Que l’emballement du système immunitaire ne pas avoir d’autre cause clinique que la covid ?

Sorti de son contexte, évidemment. Mais, on comprend ta relecture, pour disposer d'un avantage à ton profit....

Toutefois, cette mobilisation a permis de mieux comprendre le fonctionnement et les mécanismes d’action du SARS-CoV-2, un virus très agressif, mais surtout d’en savoir plus sur la manière dont réagit notre propre système immunitaire face à l’infection. Car si dans la grande majorité des cas les symptômes du Covid-19 sont bénins, certains malades peuvent développer des complications majeures, voire mortelles, entrainant une défaillance multiorganes. Le syndrome de détresse respiratoire aigüe est l’une d’entre elles. En cause : une réponse immunitaire disproportionnée, conduisant au phénomène désormais connu de tempête ou d’orage cytokinique.

Car en fait, dans la majorité des cas, les gens infectés par le COVID-19 répondent bien et éliminent rapidement la charge virale. «Ce que vous avons essayé de mettre en lumière ici, ce sont les mécanismes qui s’enclenchent lors de la phase inflammatoire. Tout cela dépend d’une structure, l’inflammasome, qui est responsable de l’activation des processus inflammatoires. Normalement cette réponse inflammatoire est modérée et permet d’éliminer les agents infectieux. Mais chez certaines personnes qui ne produisent pas assez d’interférons, la charge virale s’installe de façon chronique» souligne la chercheuse. Comment? C’est ce que les scientifiques ont tenté de démontrer.

Tu sais lire? Et comprendre? Les chercheurs s'intéressent à des types de réactions dont la cause est une infection par le covid.
On n'évoque pas une généralisation, mais une fraction de la population concernée. Ca n'a rien à voir avec ce que tu écris. C'est le genre d'article que, quand on est normalement constitué, comme son contenu est difficile d'accès, on lit et on relit, pour être sûr de bien capter ce dont il s'agit.

Mon pauvre ami, tu ne te rappelles donc pas? Tu as la mémoire courte et sélective?
Depuis que tu officies sur ce forum, tu continues de raconter tout et n'importe quoi, et tu te fais ramasser! L'histoire des pyramides, par exemple, avec Beetlejuice, Wooden Ali, PHD Smith.... Tu avais déjà des théories toutes faites qui ne tenaient pas debout. Tu as juste changé de crémerie avec le covid, mais pas de méthode. Il y avait un certain Lheureux qui n'était pas triste dans son genre, lui non plus.
Ca s'appelle se traîner une série de casseroles. Depuis le temps, ça doit faire son poids. M'étonne pas que tu ne réussisses plus à avancer.

Ca vous occupera un peu de votre côté. Mais je sens que c'est une nouvelle fois Cartaphilus qui va arriver à la avec un petit tour de passe-passe afin de masquer votre incapacité de poursuivre vous même le débat.

Et pour les décès? Tu ne dis rien? Tu n'as pas arrêté de pinailler sur les chiffres, revenant sans cesse à la charge, et te faisant systématiquement contrer. Parce que tu avais une fois de plus tout faux.
Rappelle-moi tes c... au sujet du test PCR? Tu ne t'es pas fait (une fois de plus) moucher sur ce coup-là?
Change de méthode, tu verras, la vie te sera facilitée.
Dans ton cas, le diagnostic est sévère.
Je ne suis pas le seul à l'émettre.
Être humble et modeste, tu ne pratiques pas non plus.
Tu en as des progrès à faire.
La balle est dans ton camp.

Cartaphilus a écrit : 10 mars 2021, 21:34

julien99 a écrit : 10 mars 2021, 18:53 Que voulez-vous nous démonter par cet article que vous ne comprenez pas vous-même ?
- Que les chocs cytokiniques représentent une nouveauté dans les malades infectieuses ?
- Que l’emballement du système immunitaire ne pas avoir d’autre cause clinique que la covid ?
- Pourriez-vous nous indiquer une étude comparative démontrant un risque accru lorsqu’il s’agit du SARS-cov2 ?

Quatre questions : pas de réponse pour la première, non et non pour les deuxième et troisième.

Quant à la quatrième, j'avais déjà évoqué le caractère spécifique du syndrome de détresse respiratoire aigu du coronavirus [1] ; cet autre article confirme que dans cette affection, la réponse cytokinique est différente d'autres infections respiratoires virales, notamment la grippe, peut-être responsable d'une grande morbidité [2].

julien99 a écrit : 10 mars 2021, 22:15 J'ai bien noté que je n'ai rien de factuel à attendre de votre part

Dominique18 a écrit : 10 mars 2021, 22:26

julien99 a écrit : 10 mars 2021, 22:15 J'ai bien noté que je n'ai rien de factuel à attendre de votre part

Tu ne notes rien du tout. Tu réponds d'abord à tout ce qu'on t'a demandé depuis des lustres et puis c'est tout!

julien99 a écrit : 10 mars 2021, 22:34

Dominique18 a écrit : 10 mars 2021, 22:26

julien99 a écrit : 10 mars 2021, 22:15 J'ai bien noté que je n'ai rien de factuel à attendre de votre part

Tu ne notes rien du tout. Tu réponds d'abord à tout ce qu'on t'a demandé depuis des lustres et puis c'est tout!

Un phylosophe chinois a dit :
"quand oeuf tomber sur pierre, oeuf cassé...quand pierre tomber sur oeuf, oeuf cassé aussi !"
Essayez d'abord de démontrer ce que Cartaphilus a posté, c.a.d. le fait que cette différence de réponse cytokinique représente un danger particulier pour l'humanité.

julien99 a écrit : 10 mars 2021, 21:58

Cartaphilus a écrit : 10 mars 2021, 21:34 [...] cet autre article confirme que dans cette affection, la réponse cytokinique est différente d'autres infections respiratoires virales, notamment la grippe, peut-être responsable d'une grande morbidité [2].

Et vous trouvez la conclusion du second article concluante ? Ca veut dire quoi différent , plus violent, plus dangereux ou simplement différent ?

« Both MERS-CoV and SARS-CoV induce CRS, yet they also appear to impair the normal resolution of the antiviral immune response [...]

Cartaphilus a écrit : 10 mars 2021, 22:38

julien99 a écrit : 10 mars 2021, 21:58

Cartaphilus a écrit : 10 mars 2021, 21:34 [...] cet autre article confirme que dans cette affection, la réponse cytokinique est différente d'autres infections respiratoires virales, notamment la grippe, peut-être responsable d'une grande morbidité [2].

Et vous trouvez la conclusion du second article concluante ? Ca veut dire quoi différent , plus violent, plus dangereux ou simplement différent ?

« Both MERS-CoV and SARS-CoV induce CRS, yet they also appear to impair the normal resolution of the antiviral immune response [...]

Le MERS-CoV et le SARS-CoV provoquent tous deux le SRC, mais ils semblent également altérer la résolution immunitaire antivirale normale.

Il est bien évident qu'il faudra d'autres études pour approfondir et confirmer — ou non — cette hypothèse.

Zebra a écrit : 10 mars 2021, 23:05 Bonjour Julien99,

J'ai des questions pour vous. Elle vous sembleront peut-être arrogantes mais elles ne le sont pas.

Depuis que vous postez sur ce fil plusieurs interlocuteurs vous ont répondu. Mais, un en particulier l'a toujours fait de façon intelligente, pertinente, patiente, logique, sans vous insulter et, en appuyant ses réponses par des sources solides. Vous avez certainement deviné de qui je parle. Il s'agit de Cartaphilus, en effet.

Vous répétez souvent que vous ne tiendrez compte que des réponses factuelles et non-insultantes. Avez-vous tenu compte des réponses de Cartaphilus ? A-t-il produit une seule réponse qui a tintée positivement à vos oreilles depuis le début de votre échange concernant cette pandémie ? Je suis sincèrement curieuse de savoir ! Parmi toutes ses réponses, y'en-a-t'il une seule qui aurait apportée (même brièvement) un début de raisonnement différent ?

Zebra a écrit : 10 mars 2021, 23:05 Bonjour Julien99,

Depuis que vous postez sur ce fil plusieurs interlocuteurs vous ont répondu. Mais, un en particulier l'a toujours fait de façon intelligente, pertinente, patiente, logique, sans vous insulter et, en appuyant ses réponses par des sources solides. Vous avez certainement deviné de qui je parle. Il s'agit de Cartaphilus, en effet.

Vous répétez souvent que vous ne tiendrez compte que des réponses factuelles et non-insultantes. Avez-vous tenu compte des réponses de Cartaphilus ? A-t-il produit une seule réponse qui a tintée positivement à vos oreilles depuis le début de votre échange concernant cette pandémie ? Je suis sincèrement curieuse de savoir ! Parmi toutes ses réponses, y'en-a-t'il une seule qui aurait apportée (même brièvement) un début de raisonnement différent ?

Il a certainement dû me fixer quelques limites de raisonnement depuis tout ce temps. Je n’ai pas d’exemple qui me vient directement à l’esprit. Mais effectivement il parvient à remettre les pendules à l’heure. Je pense qu’il sait exactement où je veux en venir et sait utiliser ses connaissances et les sources afin d’imposer sa vision des choses, fidèles au site (ou à la bien-pensance) bien-entendu.