Publié : 17 févr. 2007, 00:06
Je formule les choses comme le fait un chimiste.
La mise en évidence du caractère antirétroviral de ces ARV, isolés ou associés, se fait en vérifiant in vitro la capacité de ces ARVs à inhiber la rétrotranscription. C'est donc l'aspect expérimental des choses, ce qui ne peut être contredit, à moins de trouver des expérimentations qui montrent le contraire. Or cela n'est pas, et le très grand nombre d'expérimentations positives montre bien cette activité "antirétrotranscription" des ARVs.
maintenant, autre chose est de considérer le mécanisme par lequel agissent ces ARVs. Si l'on considère uniquement leur capacité à empêcher la construction de l'ADN proviral, certes, leur action en tant que terminateur de cette construction se justifie.
Mais le remplacement d'un CHN3 par un soufre ne permet pas de comprendre comment le taux de CD4 a pu aussi fortement augmenter lors de l'introduction de la trithérapie (et simultanément diminuer drastiquement la mortalité), à moins de prendre en compte la différence des propriétés chimiques des deux substances (AZT et 3TC). Et justement, il s'agit là de propriétés oxydoréductrices.
Si le vih intervient indirectement en provoquant l'apoptose par oxydation (et d'ailleurs on trouve de nombreuses publications où effectivement, d'autres apoptoses sont provoquées par la nitration oxydative des tyrosines membranaires, il y aurait là un parallèle à faire), on comprend très bien alors pourquoi le 3TC a pu permettre à l'AZT de fonctionner, celui-ci ne pouvant empêcher l'apoptose qu'en présence de soufre -II (thiols ou thioacétals), et la provoquant au contraire en son absence, ceci par l'intermédiaire du monoxyde d'azote et de ses dérivés.
Comme le dit Luc Montagnier, il reste à comprendre comment le VIH provoque ce stress, mais on peut se se demander si la fréquence d'apparition du codon AGA à partir du codon 6670 dans le gène env, AGA codant pour l'arginine, précurseur du monoxyde d'azote, ne pourrait être une piste à explorer.
La mise en évidence du caractère antirétroviral de ces ARV, isolés ou associés, se fait en vérifiant in vitro la capacité de ces ARVs à inhiber la rétrotranscription. C'est donc l'aspect expérimental des choses, ce qui ne peut être contredit, à moins de trouver des expérimentations qui montrent le contraire. Or cela n'est pas, et le très grand nombre d'expérimentations positives montre bien cette activité "antirétrotranscription" des ARVs.
maintenant, autre chose est de considérer le mécanisme par lequel agissent ces ARVs. Si l'on considère uniquement leur capacité à empêcher la construction de l'ADN proviral, certes, leur action en tant que terminateur de cette construction se justifie.
Mais le remplacement d'un CHN3 par un soufre ne permet pas de comprendre comment le taux de CD4 a pu aussi fortement augmenter lors de l'introduction de la trithérapie (et simultanément diminuer drastiquement la mortalité), à moins de prendre en compte la différence des propriétés chimiques des deux substances (AZT et 3TC). Et justement, il s'agit là de propriétés oxydoréductrices.
Si le vih intervient indirectement en provoquant l'apoptose par oxydation (et d'ailleurs on trouve de nombreuses publications où effectivement, d'autres apoptoses sont provoquées par la nitration oxydative des tyrosines membranaires, il y aurait là un parallèle à faire), on comprend très bien alors pourquoi le 3TC a pu permettre à l'AZT de fonctionner, celui-ci ne pouvant empêcher l'apoptose qu'en présence de soufre -II (thiols ou thioacétals), et la provoquant au contraire en son absence, ceci par l'intermédiaire du monoxyde d'azote et de ses dérivés.
Comme le dit Luc Montagnier, il reste à comprendre comment le VIH provoque ce stress, mais on peut se se demander si la fréquence d'apparition du codon AGA à partir du codon 6670 dans le gène env, AGA codant pour l'arginine, précurseur du monoxyde d'azote, ne pourrait être une piste à explorer.