Comme notre ami Gaël le soulignait plus bas, il n'est pas nécessaire de connaître à fond une pseudo-science pour la critiquer. Il suffis d'en bien connaître un seul aspect, un fondement, et de démontrer qu'il y a une erreur à l'évidence. Mais attaquer quelqu'un ou quelque chose à partir d'allégations qui ne lui appartiennent pas, ce n'est pas faire du scepticisme. C'est simplement parler à travers son chapeau.
J'ai visité le fameux site de Jean Brissonnet sur "Divan le terrible". Le texte est long et très inégal. Je m'attendais à des erreurs à propos de la psychanalyse. Il y en a quelques une mais moins que je ne
l'avais craint. Il y a, à tout le moins, un effort de documentation que je ne rencontre pas souvent dans ce genre de texte.
Ma grande surprise viens du fait que ce que semble le moins connaitre notre collègue Brissonet, ce sont les recherches en psychologies fondamentales qu'il défend pourtant comme scientifiques. Les pires allégations concernent la schizophrénie. Mais quel est l'état actuel de la recherche sur cette question?
Les symptômes de la schizophrénie sont connus depuis le début du siècle. Cependant, un raffinement important a été popularisé par les travaux de Andreasen(4,5) qui distingue les symptômes positifs excédentaires (hallucination, délire) des symptômes négatifs défici- taires (apathie, anhédonie, etc..)de cette maladie. Le modèle dichotomique s'est imposé progressivement parce que les résultats empiriques de la recherche témoignaient de sa pertinence(6). Ce succès a même conduit des équipes(7)à réanalyser les résultats de leurs recherches longitudinales et rétrospectives à la lumière du nouveau modèle. La relecture a montré que le partage des échantillons de sujets schizophrènes transformait des données vaguement significatives en résultats plus éloquents. Les deux groupes (négatif et positif) se distinguent radicalement en ce qui regarde leurs comportements prémorbides. Ils se distinguent aussi en ce qui regarde l'anatomie et le fonctionnement du système nerveux. Surtout, les FACTEURS DÉVELOPPEMENTAUX suspectés d'être des causes de la
schizophrénie sont devenus beaucoup plus évidents. La grande variance observée antérieurement dans leurs recherches étiologiques étant signi- ficativement réduite lorsque les sous-groupes étaient distingués. En d'autres termes, les facteurs étiologiques ne seraient pas les mêmes dans ces deux sous-types. Beaucoup de recherches indépendantes(8,9,10,11)supportent directement et indirectement cette interprétation. Cette distinction s'est d'ailleurs révélée si fructueuse en recherches qu'elle a été adoptée par APA et est maintenant introduite dans le DSM-IV. Les recherches plus récentes montrent que le modèle dichotomique ne suffit pas à expliquer la grande diversité des données dans les différents champs de recherche(12,13). Mais, l'idée de considérer les schizophrènes comme une population hétérogène s'est imposée et de nouveaux modèles, plus complexes, sont en développement (14,15,16).
Quoi qu'il en soit, les schizophrènes partagent un certain nombre de caractéristiques. Premièrement, les études post mortem du cerveau de sujets atteints de schizophrénie (17,18,19,20) et les recherches utilisant les méthodes modernes d'imagerie cérébrale (21,22 voir:18; 23,24,25) convergent pour montrer que le cerveau des schizophrènes présente de nombreuses anomalies anatomiques. Deuxièmement, les auteurs de ces recherches suggèrent que ces anomalies proviennent probablement de perturbations précoces du développement du foetus ou du nourrisson25 . Ils rejoignent en cela les auteurs de recherches longitudinales et rétrospectives7,9,26,27,28,29,30 qui observent que les enfants qui développeront la schizophrénie à l'âge adulte présentent très tôt
d'importantes différences neurofonctionnelles et comportementales avec les sujets qui ne développeront pas la schizophrénie. Ils rejoignent aussi les auteurs de recherches comparatives qui montrent que les schizophrènes présentent beaucoup plus de petites anomalies physiques d'origine précoce que leurs correspondants non schizophrènes31,32,33.
La schizophrénie reposerait donc sur des atteintes organiques déterminantes pour le reste du développement du sujet et pour la survenue des symptômes caractéristiques de cette maladie. Ces
résultats devraient donc orienter tout plan de prévention vers les causes précoces de ces lésions puisqu'une fois le cerveau atteint, le mal est fait et les possibilités d'intervention préventives se
réduisent sensiblement.
LA CLIENTÈLE À RISQUE
Les études de familles34,35,36,37, les études d'adoptions38,39,40 et les recherches sur les jumeaux41,42 laissent peu de doute sur le rôle des facteurs génétiques dans l'occurrence des troubles du spectre schizophrénique et de la schizophrénie. L'hérédité jouerait parfois un rôle indépendamment des facteurs environnementaux mais plus généralement, elle entrerait en interaction avec l'environ- nement pour provoquer les lésions qui conduiront à la schizophrénie. Il est peu
probable que les gènes impliqués soient les mêmes chez tous les schizophrènes. Il n'est pas certain non plus que la présence d'une vulnérabilité génétique soit une condition indispensable au dévelop-
pement de la maladie. Par contre, il est bien établi que la plupart des schizophrènes ont hérité génétiquement d'une vulnérabilité à cette maladie.
Bien qu'inéchangeable en sa substance, l'existence d'un facteur héréditaire est une contrainte qui peut se tourner à l'avantage d'un programme de prévention primaire. Les facteurs héréditaires autorisent,
en effet, l'identification d'une population à haut risque. Par exemple, alors que le risque de schizophrénie est de 1% dans la population en général, il monte à 16 % chez les enfants de mères schizophrènes45 . Cette segmentation de la population pourrait permettre de concentrer l'énergie des programmes là où elle a le plus de chance d'avoir un impact. C'est la stratégie adoptée depuis longtemps par la recherche. Les connaissances acquises sur ce terrain sont transférables dans un
programme de dépistage et elle devrait constituer la première étape d'une bonne stratégie préventive29.
Les études de jumeaux nous apprennent cependant autre chose. Un jumeau identique (monozygote) n'a environ que 50% de chance de développer la maladie si son semblable est atteint, bien qu'ils aient tous deux le même bagage génétique43,44. Ce fait montre à lui seul que, dans beaucoup de cas, l'hérédité n'agit pas seule. D'autres facteurs viennent nécessairement s'additionner aux gènes pour provoquer les lésions cérébrales et la maladie.
FACTEURS PRÉNATAUX
Avant même que les soupçons relatifs à la période prénatale ne soient clairement formulés, des recherches avaient montré que les schizophrènes nés à la fin ou durant la saison hivernale étaient significativement plus nombreux que ceux nés à d'autres périodes48,49 et ce particulière-ment dans l'hémisphère nord. On compterait aujourd'hui plus de 250 études à travers le monde portant sur cette seule question50 . Cette constatation invitait les chercheurs à identifier le rôle pathogène de facteurs saisonniers.
Une des hypothèses soumises à l'enquête fut la possibilité qu'un agent infectieux vienne perturber le
développement foetal. Au Minnesota, Watson et al. (51) furent parmi les premiers à mettre la
schizophrénie en relation avec la survenue de grippe. Avec des raffinements métho-dologiques, les
membres de l'équipe de Mednick52 vérifièrent le même lien entre une épidémie de grippe (Influenza
type A2) survenue à Helsinki en 1957, et le nombre de schizophrènes nés durant cette période. Ils
conclurent que l'exposition de la mère à un virus durant le second trimestre de sa grossesse
augmentait significativement le risque que son enfant développe une schizophrénie à l'âge adulte.
Plusieurs équipes indépendantes (voir: 18 & 53) ont ensuite vérifié la régularité de ce lien dans
différents pays et pour d'autres périodes de l'histoire. Peu d'équipes ont eu des résultats non
significatifs et la réanalyse ciblée des données d'une de ces équipes 54 par Mednick & al. (55) a
finalement confirmé le lien entre une exposition au virus pendant le troisième trimestre de la grossesse
et la survenue de la schizophrénie.
Ces recherches présentent d'importantes limites méthodologiques. La plus importante est qu'elles
portent sur de vastes populations exposées à des épidémies sans vérifier spécifiquement si les mères
de schizophrènes avaient effectivement contracté le virus. La seule exception est la récente réanalyse
que Mednick & al. (55) ont fait de leur échantillon. Leurs nouveaux résultats montrent que les mères
infectées par le virus au deuxième trimestre représentent 86,7% de leur échantillon de schizophrènes
contre seulement 20% pour les deux autres trimestres. L'hypothèse de Mednick est que le virus, ou
la réponse de défense immunitaire de la mère, interfère à une étape critique de l'organisation du
système nerveux central du foetus.
La possibilité que la réaction immunitaire de la mère puisse être mise en cause a conduit des
chercheurs du Danemark à vérifier l'effet d'une autre réponse immunitaire sur l'incidence de
schizophrénie. La compatibilité sanguine entre la mère et son foetus est un facteur connu pour
solliciter les réponses immunitaires de la mère lors de grossesses successives. Hollister & al. (56) ont
examiné l'incidence de schizophrénie dans un échantillon de 1,867 sujets de sexe masculin divisés
suivant leur compatibilité sanguine avec leur mère. Les chercheurs ont montré que le risque de
schizophrénie était presque trois fois plus élevé chez les sujets ayant un facteur Rhésus différent de
celui de leur mère que chez ceux ayant un facteur Rhésus compatible. Comme ce phénomène ne
s'observait pas chez les aînés mais seulement chez les rejetons ultérieurs de la mère, les données
supportaient l'hypothèse d'une interférence directe ou indirecte de la réaction immunitaire de la mère
sur le développement nerveux foetal.
Tous ces résultats confirment un lien entre une infection ou une réaction immunitaire de la mère et la
survenue de la schizophrénie, mais pas nécessairement un lien causal. À propos des interférences
virales, Kendell & Kemps (57) ont soutenu que le virus lui-même n'était peut-être pas en cause mais
que l'infection pouvait être simplement un indicateur de la présence d'un stress psychologique qui
rendrait la mère plus vulnérable à la maladie. Selon eux, le stress psycho-logique pourrait être le
facteur actif réel. Cette hypothèse ne s'applique pas au facteur Rhésus et ne tient pas non plus
vraiment avec le facteur viral. En effet, si seul le stress interférait, la différence apparaîtrait seulement
entre les enfants de mères infectées et ceux de mères non infectées. Or, les données sont
saisonnières et se vérifient aussi, au sein de toute une population, lorsque l'on compare les périodes
d'épidémie aux périodes non épidémiques. Le virus n'est peut-être pas l'agent direct, mais son
addition au système augmente réellement le risque de schizophrénie indépendamment de facteurs
psychologiques.
L'hypothèse psychologique tient mieux pour nuancer d'autres facteurs explorés par la recherche. Un
de ces facteurs récemment mis en évidence est le rôle de la malnutrition de la mère pendant sa
grossesse. Pour vérifier cette hypothèse, Suzzer & al. (58) ont comparé l'incidence de schizophrénie
chez des sujets adultes nés pendant une famine survenue dans les villes de l'ouest du Netherland
durant la Seconde Guerre mondiale, avec l'incidence dans une population comparable née à une
époque où il n'y avait pas de famine. Encore une fois, les résultats étaient concluants. Ici, l'hypothèse
d'un stress psychologique est plus facile à soutenir que dans le cas des épidémies virales parce qu'un
état de famine dans une communauté est une source de stress psychologique beaucoup plus évidente
que ne peut l'être une simple épidémie de grippe.
Au niveau psychologique, finalement, il faut souligner qu'un stress violent chez la mère est un facteur
qui a été étudié spécifiquement. Huttunen & Niskanen (59) ont montré que les foetus qui en étaient à
leur deuxième mois de développement, au moment où leur mère apprenait que leur mari était décédé
à la guerre, avaient un taux de psychose plus élevé (schizophrénie comprise) que les foetus de mères
qui apprenaient la nouvelle à un autre moment du développe-ment. L'étude de Huttunen & Niskanen
(59) ne contrôle cependant pas les autres facteurs potentiellement pathogènes. Nous savons, par
exemple, qu'un deuil provoque une dépression du système immunitaire (60,61,62). Il est possible et
même vraisemblable que les mères de sujets schizophrènes aient été plus vulnérables à des agents
infectieux à cause de l'état dépressif provoqué par le deuil et que ce soit l'agent infectieux qui soit en
cause. La seule façon de départager ces deux hypothèses serait de reprendre l'étude en contrôlant le
facteur "infection". Dans la même veine, une recherche plus récente portant sur une cohorte de
11,017 sujets conduisait l'équipe de Myhrman & al. (62b) à observer que les mères de sujets
schizophrènes adultes avaient manifesté une plus forte proportion de grossesse non désirée au 6e et
7e mois de leur grossesse que le groupe de comparaison. Encore une fois, en absence de contrôle
des com-portements associés, plusieurs interprétations peuvent être données à ce résultat.
L'hypothèse d'une interférence psychologique demeure cependant au centre des questions.
En résumé, une infection virale ou un autre stress physique sollicitant le système immuni-taire de la
mère pendant le second trimestre de la grossesse est très fortement suspecté d'aug-menter le risque
qu'un bébé, prédisposé génétiquement, développe une schizophrénie à l'âge adulte. Une malnutrition
et un violent stress psychologique survenant au même moment pour-raient aussi être des causes
environnementales pathogènes, mais sans que l'on puisse encore bien les départager. Ce que tous
ces facteurs ont en commun, cependant, c'est de mettre en cause le second trimestre du
développement foetal. Cette convergence invite à penser que le second trimestre est une période de
vulnérabilité critique pour la survenue ultérieure de la schizophrénie chez les personnes
génétiquement prédisposées à développer la maladie. Comme le remarque certains auteurs 29, à ce
stade de la recherche, les indices convergeant vers le second trimestre sont suffisamment bien
documentés pour commander des politiques préventives auprès des femmes enceintes à haut risque.
FACTEURS LIÉS À L'ACCOUCHEMENT
Les premières études ayant montré les liens entre la schizophrénie et les difficultés survenant pendant
l'accouchement sont les études longitudinales et rétrospectives. Un modèle du genre est l'étude de
l'équipe du Copenhagen High Risk Project. En 1962, cette équipe a recruté 207 adolescents issus
de mères schizophrènes. Les chercheurs ont évalué soigneusement leurs sujets et leurs parents et ont
effectué des mesures physiologiques de réactivité du système nerveux autonome. Surtout, l'équipe
disposait des fiches obstétriques (standardisées et très détaillées au Danemark) complètes des
sujets. En réévaluant leurs sujets après 10 ans et 30 ans (entre 1972 et 1974, puis vers 1989),
l'équipe a pu identifier ceux qui étaient devenus schizophrènes et chercher les facteurs distinctifs que
présentaient ces adolescents par rapport à ceux qui ne sont pas devenus schizophrènes. Les résultats
ont montré que plusieurs facteurs précoces étaient statistiquement liés à une augmentation du risque
de schizophrénie. Les difficultés survenues durant l'accou-chement (delivery complications) en
faisaient partie. Leurs résultats7,63 montrent que chez un sujet à plus haut risque génétique (dont le
père est aussi schizophrène), les problèmes de grossesse et d'accouchement multiplient par sept le
risque de développer une schizophrénie à prédominance de symptômes. La plus intéressante mesure
de cette équipe est cependant la comparaison entre le nombre d'incidents obstétricaux chez des
sujets schizophrènes, des sujets normaux et des sujets du spectre schizophrénique. Le groupe où le
moins d'incidents de problèmes d'accouchement étaient observés était celui des sujets du spectre 63
. Ces résultats suggéraient qu'un accouchement particulièrement facile était un facteur de protection
contre la schizophrénie pour des sujets ayant une prédisposition génétique à développer la maladie.
Malheureusement, dans ce genre d'étude comme dans les suivantes, les incidents d'accouchement
sont généralement évalués par des scores globals qui ne distinguent pas bien chaque incident
spécifiquement et qui calculent aussi simultanément les incidents survenant pendant le développement
foetal (pregnancy) et ceux survenant pendant l'accouchement lui-même (delivery) et après la
naissance (neonale period).
Dans leurs revues respectives sur cette question, McNeil (64) et Machon & Mednick (18)
observent que plusieurs recherches portant spécifiquement sur cette question ont ensuite documenté
les soupçons. Par ailleurs, la tomographie cérébrale a montré que plus les incidents obstétricaux
étaient nombreux dans l'histoire d'un sujet schizophrène, plus il avait de chance de présenter des
anomalies cérébrales (Voir: 29,64).
Une autre limite de ces études est cependant de ne pas permettre de départager les rôles respectifs
des incidents obstétricaux et du risque génétique. Dans sa revue de la question, McNeil (64) montre
que les incidents obstétricaux peuvent tout aussi bien être indirectement provoqués par les facteurs
héréditaires que s'additionner à eux ou être des causes indépendantes de schizophrénie pour des
sujets qui ne présentent pas de risques génétiques au départ. McNeil (64) montrait cependant que
plusieurs arguments militant en faveur de l'hypothèse additive puisque les facteurs obstétricaux les
plus significativement liés à une augmentation du risque sont les incidents d'accouchement qui
s'accompagnent d'une privation d'oxygène chez le nourrisson. La comparaison entre jumeaux
discordants et concordants quant à la maladie suggère cependant que les facteurs obstétricaux ne
jouent un rôle additif que dans le cas des jumeaux discordants. McNeil & al. (65) suggèrent que
chez les jumeaux concordants, le facteur génétique serait plus puissant et provoquerait peut-être à lui
seul la maladie sans l'addition de facteurs environnementaux. Nous remarquons cependant que dans
leurs données, les incidents de grossesse (pregnancy) des jumeaux concordants sont, en valeur
absolue, plus élevés que pour les jumeaux discordants bien que le nombre de sujets ne conduisent
pas à des différences significatives. Il pourrait donc aussi être possible que les incidents de grossesse
soient les facteurs clés chez les concordants, d'où leur plus faible représentation dans les incidents
d'accouchement.
Le partage de la pondération entre les facteurs génétiques, les facteurs prénataux et les incidents
d'accouchement n'est pas encore complété. Par contre, on peut déjà identifier clairement que les
incidents d'accouchement sont des facteurs qui augmentent le risque de schizophrénie chez un
nombre important de sujets génétiquement prédisposés à cette maladie. Inversement, un
accouchement particulièrement facile apparaît comme un facteur de protection pour des personnes
génétiquement fragiles.
FACTEURS NÉONATAUX
Les facteurs néonataux sont rarement étudiés séparément des autres facteurs obsté-tricaux. Dans
leurs recherches, McNeil & al. (65) décrivent des incidents directement reliés à la grossesse et à
l'accouchement tels que le poids à la naissance et les longs délais d'accouchement.
Les recherches les plus avancées actuellement sont celles conduites sur des modèles animaux. La
recherche consiste à provoquer des lésions spécifiques du cerveau à des périodes de temps précises
suivant la naissance et de vérifier ensuite l'incidence de ces lésions sur le développement et le
comportement du cobaye (65b,65c,65d ). Il ressort clairement de ces recherches que le moment où
survient la lésion est déterminant sur le comportement de l'animal à l'âge adulte. Cette constatation
suggère que, durant les tous premiers jours du développement d'un bébé animal, se produisent des
processus critiques pour le développement du cerveau. Si ces processus sont interrompus par des
lésions, les conséquences s'observent de manière spécifique jusqu'à un âge avancé. La généralisation
de modèles animaux à l'être humain est hasardeuse mais ces recherches soulèvent des questions
pertinentes pour une intervention préventive.
Une recherche66 récente sur les circonstances de la naissance de 11,017 sujets adultes a montré
que les sujets contractant un virus alors qu'ils étaient nourrissons avaient de plus fortes chances de
développer une schizophrénie ou une autre forme de psychose à l'âge adulte. Il y a un intéressant
parallèle entre ces résultats et les recherches sur les modèles animaux.
L'INSTABILITÉ FAMILIALE
Ce sont, encore une fois, les recherches longitudinales qui ont mis en évidence le rôle pathogène de
l'instabilité familiale. Dans leur étude originale7, l'équipe du Copenhagen High Risk Project (CHRP)
a montré qu'une sévère instabilité dans l'environnement éducatif familial précoce multipliait par cinq le
risque de développer une schizophrénie à prédominance positive chez les sujets présentant un risque
génétique. De plus, lorsque la présence de prédispositions génétiques était vérifiée
(hypothétiquement), par l'occurrence d'une hypersensibilité du système nerveux autonome, l'addition
du facteur "instabilité familiale" multipliait le risque par huit.
La définition que l'équipe du CHRP donne de la "sévère instabilité de l'environnement éducatif
familial précoce" est cependant très "opérationnelle". Dans leur index d'instabilité, les auteurs ne
retenaient que les événements matériellement documentables et exceptionnellement stressants pour
un jeune enfant tels que: une séparation mère-enfant ou père-enfant de plus de 1½ an; une
institutionnalisation de plus de 1½ an; une expérience d'au moins deux déménagements de foyer.
En analysant une cohorte de 9,125 enfants nés au Danemark, Barr & al. (Voir: 29) ont vérifié cette
observation sur une plus grande échelle. Les enfants ayant expérimenté une séparation avec la mère
durant les premières années de leur vie avaient un plus grand risque de développer la schizophrénie à
l'âge adulte si, bien sûr, ils étaient prédisposés génétiquement à la maladie. Il faut souligner que, pour
les autres enfants (sans prédispositions génétiques), l'expérience de séparation avec la mère
augmentait le risque d'hospitalisation à l'âge adulte et de désordre de personnalité non psychotique.
L'effet pathogène de la séparation semble cependant pouvoir être neutralisé par des mesures
préventives. En reprenant les données de l'étude du CHRP, Walker & al. (67) ont montré que les
enfants à haut risque séparés de leur mère, mais qui étaient placés en foyer nourricier ("foster care)"
ou chez d'autres membres de la famille ("care of relatives)", avaient un moindre risque de devenir
schizophrènes que ceux placés en institution. En d'autres termes, si une séparation précoce est un
facteur de risque, un "placement adéquat", au contraire, constitue une protection mesurable contre la
maladie pour les enfants à risque.
Il y a tout lieu de croire que c'est LA STABILITÉ ET LA QUALITÉ DE LA RELATION
AFFECTIVE QUI CONSTITUE ICI UN FACTEUR DE PROTECTION. Cette interprétation est
alimentée par l'étude du CHRP qui montre que les enfants élevés par des mères schizophrènes
socialement dysfonctionnelles ont plus de risque de développer la maladie que ceux élevés par des
mères ayant plus d'habiletés29. Dans une autre recherche, Burman & al.(68) montrent aussi qu'une
fois adulte, les sujets schizophrènes témoignent de beaucoup moins de satisfaction face à leurs
relations familiales précoces que les sujets à haut risque qui n'ont pas développé la maladie. Bien que
dans ces cas, les facteurs héréditaires ne sont pas contrôlés par le cadre de recherche, des études
d'adoptions69 viennent confirmer cette interprétation. Elles montrent que LES ENFANTS À
RISQUE PRIS EN CHARGE PAR DES FAMILLES ADOPTIVES FONCTIONNELLES ONT
UN BIEN MOINDRE RISQUE DE DÉVELOPPER LA MALADIE QUE LES ENFANTS À
RISQUE PRIS EN CHARGE PAR DES FAMILLES ADOPTIVES "PERTURBÉES". Ici pas
d'interférence génétique entre le comportement des parents et l'hérédité des enfants.
Par ailleurs, on savait déjà par les études de Vaugh & Leff (70) que la qualité de la communication
dans une famille, mesurée par une échelle de qualité des émotions exprimées (EE), était un facteur de
rechute pour les sujets ayant la maladie. Il est intéressant de constater que le même phénomène
semble aussi jouer un rôle étiologique dans le développement précoce et dans le déclenchement
initial de la maladie. Une vaste étude sur l'étiologie de la maladie mentale (UCLA Family Project),
une équipe californienne a montré que le manque d'habilités des parents à établir et maintenir une
complicité avec leurs adolescents et une attitude affective négative, critique, intrusive et culpabilisante
étaient des facteurs associés à un plus grand risque de développer la maladie71. Une revue récente
de cette question effectuée par Miklowitz (72) va dans le même sens.
Il est malheureux de constater que les facteurs affectifs environnementaux de la petite enfance n'aient
pas fait l'objet de plus de recherches subséquentes puisqu'il semble que ces facteurs ont une
incidence réelle sur le développement de la maladie au moins en ce qui regarde les schizophrènes à
prédominance de symptômes positifs.
CONCLUSION PROVISOIRE
Pour en revenir à notre collègue Brissonnet, il affirme:
"Bien entendu une telle méthode postule la psychogenèse des troubles mentaux, sans laquelle elle
serait dénuée de sens. Or, on a parlé plus haut de l'autisme et l'on sait, par exemple, que la
concordance de la schizophrénie chez les jumeaux monozygotes est de 28%(16) et que toutes les
études montrent que les facteurs environnementaux qui interviennent par ailleurs sont principalement
de nature biologique (problèmes à l'accouchement, carences nutritionnelles, infections, etc.) et non
socioculturelle(17). Ce qui rend caduc l'espoir de guérison par la psychanalyse.
En un mot, on peut dire que la psychogenèse des maladies aliénantes est une contre vérité."
Les deux auteurs qu'il site "E.F. Torrey, Schizophr. Bull. 13, 477, 1987. Et S. S. Kety et al, Arch.
Gen. Psychiatry, 51, 442, 1994." sont paradoxalement des auteurs qui, nous l'avons montré plus
haut, ont affirmé des choses très différentes dans des publications ultérieures.
Par ailleurs, plus la recherche avance plus les résultats semble confirmer cette conclusion, ;a savoir
que les maladies mentales ont aussi et même parfois principalement une origine psychogénique. Je
vous trouverais d'autres publications qui vont dans le même sens si vous en avez besoin.
Finalement, en ce qui regarde la recherche fondamentale en psychiatrie, je vous conseille mieux que
Jean Brisette. Je vous recommande MEDLINE sur le site de la Bibliothque Nationnale des État unis.
1) TOURNIER F. (1992) La critique vitriolique d'un philosophe. Québec Sceptique no 26 p.16-17.
2) LAFLEUR C (1993) Si seulement l'«antisceptique» avait pris la peine de s'informer! Québec
Sceptique no 26 p.18
3) THIRIARD P. (1993) Pourquoi un philosophe attaque-t-il les Sceptiques du Québec? Québec
Sceptique no 26 p. 19.
4) ANDREASEN NC (1982a) Negative Symptoms in Schizophrenia: Definition and Reliability.
Archives of General Psychiatry, 39, 784-88.
5) ANDREASEN NC (1982b) Negative vs Positive Schizophrenia: Definition and Validation,
Archives of General Psychiatry, 39, 789-794.
6) ANDREASEN NC; FLAUM M; SWAYZE VM & al. (1990) Positive and negative symptoms
in schizophrenia: a critical reappraisal. Archives of General Psychiatry, 47, 615-21.
7) CANNON TD; MEDNICK SA; PARNAS J (1990a) Antecedent of Predoninantly Negative
and Predominantly Positive-Symptom Schizoohrenia in High-Risk population. Archives of General
Psychiatry, 47, 622-32.
8) GUPTA S; RAJAPRABHAKARAN R; ARNDT S & al. (1995) Premorbide adjustement as a
predictor of phenomenologie and neurobiologie indices in schizophrenia. Schizophrenia Reserche,
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