gleevec un remède qui fait réfléchir

[mauricemaltais]

Bonjour

En 2001, on a trouvé un remède contre le cancer qui était beaucoup plus performant que les autres. Mais dernièrement on s'est aperçu chez les souris qu'il pouvait être très bénefiques contre le diabète 1 et 2. Mais il a des effets secondaires qui peuvent être très sérieux. Et le prix du remède est assez élevé.

En cherchant plus loin pour savoir ses effets premiers sur l'oganisme on apprend qu'il augmente la formation de l'oxide nitrique(qui est relié à vitalité sexuelle). Et comme j'ai remarqué depuis le début de ma rechererche sur l'augmentation de la capacité respiratoire c'est l'augmentation vitalité sexuelle qui semblait qui semblait le bénéfice le plus remarqué, je suis obligé de me demander si cet exercice que je fais depuis des années pourrait parmis ces bénéfices aider à combattre le diabète. Et comme c'est une maladie immunitaires toutes les autre maladies immunitaieres pourraient être touchées.

Ma recherche prend de plus en plus d'envergure. C'est le temps plus que jamais de l'approndir. J'aimerais que des gens qui s'y connaissent en médecine participe à ce dialogue. Je donne un des texte qui en parle.

http://translate.google.ca/translate?hl ... r%26sa%3DN

Int J Biol Sci. 2007; 3 (2) :71-6 17205106 (P, S, G, E, B) [Cité?]

Role of TAB1 in nitric oxide-induced p38 activation in insulin-producing cells. TAB1 rôle de l'oxyde nitrique en-p38 induite par l'activation de cellules productrices d'insuline.
Natalia Makeeva, Godfried M ROOMANS, Nils gallois
De la médecine Département de biologie cellulaire, Université d'Uppsala, en Suède.
L'objectif de la présente étude était d'élucider le rôle de TAB1 en monoxyde d'azote induite par l'activation de p38 MAPK. À cette fin, nous sur-exprimés dans TAB1 productrices d'insuline TC6 bêta-cellules. Nous avons observé transitoirement dans des cellules sur-exprimant TAB1 activation de p38 qui a été renforcée en réponse à DETA / NONOate. A TAB1 des abaissant les niveaux, en utilisant la technique de siRNA, a abouti à l'effet inverse. Le DETA / NONOate-la mort cellulaire induite taux a été porté transitoirement dans des cellules surexprimant TAB1. Dans stable bêta-TC6 clones de cellules à très haute TAB1 phosphorylation de p38 niveaux a été renforcée également à des conditions basales. DETA / NONOate également augmenté la phosphorylation de la ERK JNK et en bêta-TC6 cellules, mais ces événements ne sont pas touchés par TAB1. Fait intéressant, l'effet inhibiteur de SB203580 sur la phosphorylation de p38 a été en parallèle par un effet stimulant sur la phosphorylation de JNK et un effet inhibiteur sur la phosphorylation de ERK. En résumé, nous proposons que TAB1 favorise l'oxyde nitrique induite par p38 autophosphorylation. En outre, le monoxyde d'azote induite par activation de p38 semble favoriser l'inhibition de JNK et ERK activation, mais cet effet semble de ne pas exiger TAB1. Une meilleure compréhension de la façon dont les TAB1/p38 voie de la promotion de bêta-la mort cellulaire en réponse à de l'oxyde nitrique pourrait aider dans le développement de nouvelles approches pharmacologiques dans le traitement du diabète.

Maurice