Curieux_ a écrit : 23 août 2019, 16:25
On ne guérit pas d'une schizophrénie ( ou ça doit être vraiment très rare )...Les médecins soulagent les patients, réduisent leurs symptômes, tentent de stabiliser leur état. Ne parle pas de psychiatrie, de maladie psy, si tu n'y connais rien.
Vos interventions et celles de DictionnairErroné sont amusantes, en ce que vous vous posez toujours en expert de la question, en nous balançant vos affirmations de style "vérité révélée", mais sans en avoir jamais présenté une seule preuve (de votre expertise)...
Voyons voir qui de nous deux, alors, connait le mieux la question. Vous affirmez que l'on ne "guérit pas d'une schizophrénie ou que ça doit être vraiment très rare". Pourtant, l'institut américain
National Alliance on Mental Illness (NAMI) affirmait en 2012 que jusqu'à prêt de la moitié des 2 millions d'américain atteints de schizophrénie peuvent se rétablir significativement ou même complètement s'ils reçoivent des soins. Les soins incluent ici la médication psychiatrique. Voilà qui semblerait vous donner raison... Mais le NAMI ajoutait du même souffle que 20% des patients sur médication rechutent à l'intérieur de la première année suivant le traitement réussi d'un épisode aigu. On a là tout le problème de la médication psychiatrique, celui de ne pas favoriser la guérison à long terme mais d'au contraire précipiter les épisodes de rechute en modifiant la physiologie du cerveau.
L’idée que les médicaments psychiatriques agissent en rééquilibrant la biochimie cérébrale fut évoquée pour la première fois au début des années 1960. Une fois qu’on eût démontré que la Thorazine et les neuroleptiques standards bloquaient l’activité de la dopamine dans le cerveau, des chercheurs émirent l’hypothèse qu’un excès de ce neurotransmetteur causait la schizophrénie. De sorte que les neuroleptiques — en bloquant les récepteurs de la dopamine — aidaient à normaliser le système cérébrale dopaminergique. Puisque les tricycliques élevaient les niveaux de norépinéphrine et de sérotonine dans le cerveau, des chercheurs firent le raisonnement que de faibles niveaux de ces neuromédiateurs causaient la dépression. Pendant ce temps, Merck commercialisa son médicament anxiolytique Suavitil en le qualifiant de « psychorégulateur ». Ces prétentions de régulation donnaient l’impression que ces médicaments guérissaient réellement des maladies biologiques.
Toutefois, cette hypothèse — que les médicaments rééquilibrent une biochimie cérébrale anormale — ne s’est jamais vérifiée. Bien que le grand public se fasse toujours dire que les médicaments équilibrent la biochimie cérébrale, la vérité montre plutôt que les chercheurs n’ont jamais démontré qu’un système dopaminergique hyperactif affectait les schizophrènes ou que des niveaux anormalement bas de sérotonine ou de norépinéphrine affectaient les dépressifs. Ainsi que le reconnaissait le Ministre de la santé David Satcher dans son rapport sur la santé mentale de 1999, les causes des troubles mentaux « demeurent inconnues ».
Des scientifiques sont par contre parvenus à comprendre comment les médicaments affectent le cerveau humain, du moins en ce qui concerne leurs mécanismes d’action élémentaires. En 1996, le directeur de l’Institut national de la santé mentale (NIMH), le neuroscientifique Steven Hyman, présenta un modèle pour comprendre comment tous les médicaments psychiatriques fonctionnent. Les antipsychotiques, les antidépresseurs et les anxiolytiques, écrivait-il, « perturbent l’activité des neurotransmetteurs » (Hyman et Nestler, 1996, p. 153).
Le cerveau réagit en passant par une série d’adaptations compensatrices. Par exemple, le Prozac et les autres antidépresseurs ISRS bloquent le recaptage de la sérotonine. Afin de faire face à l’interférence causée à son activité normale, le cerveau ralentit le système sérotoninergique tout entier. Les neurones sécrètent moins de sérotonine, de même qu’ils désensibilisent (ou réduisent le nombre) des récepteurs de la sérotonine. La densité des récepteurs de la sérotonine dans le cerveau peut décroître de 50% ou plus. Dans ce processus d’adaptation, notait Hyman, on observe également des changements dans les voies de la signalisation intracellulaire et de l’expression des gènes. Après quelques semaines, concluait Hyman, le cerveau du patient fonctionne d’une manière « qualitativement et quantitativement différente de son état normal » (Hyman et Nestler, 1996, p. 161).
En somme, les médicaments psychiatriques induisent une pathologie. Une fois que l’on envisage les médicaments psychiatriques sous cet angle, on comprend facilement pourquoi leur utilisation répandue précipiterait une épidémie de maladie mentale. E. Fuller Torrey écrit, dans
La peste invisible, que les conditions qui « perturbent la biochimie du cerveau peuvent provoquer des délires, des hallucinations, le désordre de la pensée et des sautes d’humeur — autrement dit, les symptômes de la démence » (Torrey, 2001, p. 315). Il fait remarquer que des agents infectieux, des tumeurs, des troubles métaboliques, des intoxications et une variété de maladies peuvent affecter le cerveau de la même manière. Ce que Torrey oublie de mentionner, c’est que les médicaments psychiatriques « perturbent la biochimie cérébrale ». En conséquence, leur usage prolongé deviendra à coup sûr problématique et c’est précisément ce que révèle la littérature scientifique : leur usage accroît la probabilité qu’une personne devienne malade chronique et ils rendent malades un fort pourcentage de patients, plus sévèrement et de façon inédite.
Curieux_ a écrit : 23 août 2019, 16:25
Tu préconises quoi, qu'on les enferme sans les soulager, ou qu'on les laisse errer dans le monde social inadapté pour eux avec les risques qu'ils peuvent faire encourir à eux-même ou aux autres ?
L'errance, c'est pourtant ce qui se passe déjà avec le modèle de soin
basé sur la médication.
Hyman, S. et Nestler, E. (1996). Initiation and adaptation: A paradigm for understanding psy¬chotropic drug action.
American JournaI of Psychiatry 153, 151-161.
Torrey, E. F. (2001).
The invisible plague: The rise of mental illness from 1750 to the present. New Brunswick, NJ: Rutgers University Press.