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La neuro-toxine botulinique est le plus puissant poison connu. Un mg de cette toxine peut tuer plus de 33 milliards de souris. La dose minima mortelle est de l'ordre de 30 pg/kg. Il faut 10 fois plus de toxine tétanique et 40 000 000 de fois plus de cyanure pour atteindre une telle toxicité. Son poids moléculaire est très élevé (150.000 à 940.000 ).
Elle est de nature protéique et thermolabile en produisant des endospores résistantes à la chaleur. C. botulinum sporule tant en milieux de culture que dans la nature (saprophyte des eaux stagnantes, sol) ou les aliments. Il s'agit d'une intoxication alimentaire senso-stricto, parfois désignée intoxination.
La toxine est thermolabile et résistante aux acides et aux sucs digestifs.
Comment agit cette toxine
Le poison attaque les nerfs (moteurs et parasympathiques) et entraîne une paralysie du pharynx et du diaphragme. Dans le cas de paralysie respiratoire, il faut pratiquer une trachéotomie et utiliser des respirateurs artificiels. La toxine agit en inhibant la libération d'acétylcholine (un médiateur chimique sécrété par les synapses et intervenant dans la transmission de l'influx nerveux jusqu'à la plaque motrice 'jonction nerf-muscle') par les neurones. En effet, la toxine se fixe aux extrémités efférentes des neurones.
Le bacille botulique est incapable de se multiplier dans l'organisme, donc d'y produire sa toxine. La maladie est contractée au moment de l'ingestion de toxine botulinique préformée dans les aliments mal conservés, comme les conserves faites à la maison, dont l'ingrédient incriminé peut être le poivre ou les fèves. Absorbée par la bouche, la toxine n'est pas dénaturée dans le tube digestif et franchit ainsi la muqueuse intestinale. Elle gagne les plaques neuro-musculaires où elle inhibe la libération de l'acétylcholine. Elle bloque ainsi le passage de l'influx nerveux et détermine les paralysies.
Diagnostic et traitement du botulisme
Les symptômes
L'incubation est de 12 à 48 heures (généralement un jour) ; selon l'administration américaine, elle peut atteindre 10 jours. Les symptômes sont les suivants : céphalée, difficulté d'élocution, pupilles fixes et dilatées, dédoublement de la vue, diplopie, lassitude, dessèchement de la bouche et du pharynx, impossibilité de tirer la langue, nausées, douleurs abdominales, vomissements et paralysie flasque des muscles de la déglutination (du pharynx) et du diaphragme. C'est au cours de la période d'état que la symptomatologie va s'affirmer ; les troubles oculaires vont s'accentuer jusqu'à la paralysie de l'accomodation (mydriase bilatérale) ; les troubles bucco-pharyngés deviennent constants ; la dysphagie est douloureuse, la sécheresse de la bouche s'accompagne de sensations de brûlure et d'une soif intense ; la paralysie du voile du palais est moins fréquente. Autres signes, faiblesse, fatigue, asthénie, amaigrissement. La paralysie peut toucher aussi la vessie et tous les muscles volontaires (striés).
Avant le développement de l'assistance respiratoire, l'atteinte respiratoire causée par le botulisme était à l'origine de bien plus de décès qu'aujourd'hui. De 1910 à 1919, 70 % de mortalité, en 1980 plus que 9 % et en 1993 2 %.
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