Je ne pensais pas que votre incompréhension était aussi totale. Non, ce n'est pas empirique. Les problèmes mathématiques que vous nous posez sont des "travaux pratiques", d'accord. Mais, ils sont purement théoriques et ne tiennent que superficiellement compte des faits. Vous inventez les données et les situations, vous placez des impossibilités et vous imposez un système qui va dans le sens que vous voulez.
Vos problèmes de mutation bactérienne ont le même rapport avec la génétique bactérienne que les problèmes de robinets qui fuient en ont avec la plomberie: ce sont des illustrations pratiques qui permettent un calcul mathématique. Mais, ils ne permettent pas de comprendre la réalité (comme les problèmes de robinets ne permettent pas de réparer une fuite). Ce ne sont pas des modèles parce que vous inventez les données de départ plutôt que de les adapter aux faits.
Si vous croyez représenter justement la réalité, vous faites plusieurs erreurs récurrentes: - la majeure partie des mutations sont neutres. Elles modifient le système sans avoir de conséquence vis-à-vis de la sélection naturelle. - les problèmes d'évolution ne se posent pas en termes de génétique individuelle mais en termes de génétique de population. - Si vous tenez à voir l'évolution d'un individu, il faut le représenter comme un système dynamique et non comme un système statique (c'est ce qu'essaye de vous expliquer Platecarpus en d'autres termes). Une mutation pontuelle a 99.9% de chance de laisser la même fonction à la protéine. Mais, là, le système c'est déplacé, la bactérie intiale n'est plus tout-à-fait la même. Vous, vous considérez que la bactérie est restée la même. C'est stupide et cela fausse vos calculs. - Vous laissez un flou considérable entourant les notions importantes de votre problème. Les notions de fonctions, propriétés biochimiques, d'utilité, sont trop vagues* pour qu'on puisse en tirer quoi que se soit. Par exemple, les récepteurs NMDA sont des ligands pour le glutamate (un acide aminé excitateur) mais ils ont parallèlement une certaine affinité pour la glycine (un acide aminé inhibiteur), quelle est la molécule "utile" pour ce récepteur et quelle est la "fonction" véritable de ce récepteur selon vos définitions. Autre exemple, de très nombreux récepteurs - surtout chez les invertébrés - ont des actions différentes selon les conditions du milieu cellulaire, quelle est leur "fonction" dans un système aussi restrictif que le vôtre, qui veut qu'il n'y en ait qu'une seule et qu'elle soit parfaitement définie.
Et encore, ce sont les principales erreurs que je peux voir. Tout comme vous, je ne suis pas un spécialiste d'évolution théorique ni de génétique bactérienne. Il y a certainement d'autres problèmes avec vos données qui m'échappent. Simplement, je peux - et ai la formation pour - voir que vous tenter d'imposer un modèle qui ne correspond pas à la réalité. Les choses sont loin d'être aussi simples que vous les présentez.
Jean-François
* Paradoxalement, elles sont aussi très restrictives car vous semblez croire que les protéine ne peuvent avoir qu'une seule "fonction".
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