P : Hum... c'est une théorie que M. pneumoniae a un mode de vie parasitaire ?
J : Vous savez pas lire ? Je parle de l’**origine** du mode de vie parasitaire de M. pneumoniae, pas de son état présent. Or, le scénario de la perte de gènes est une **théorie** plausible. La disparité des gènes fondamentaux, tel que mise à jour par les génomes des mycoplasmes, est un FAIT. Une théorie ne vaut pas un fait. Voilà.
Maintenant, même si je suis assez d’accord avec l’idée d’un scénario de perte de gènes, cela n’appui en rien votre position parce que l’argument des familles de gènes n’est pas une réfutation à mon calcul. Je répète :
« …. même si M. pneumoniae a perdu disons 1000 gènes, la disparité des gènes demeurera intacte comme conclusion !! Je l’ai expliqué avec l’exemple des 677 familles de gènes. Même les protéines les plus petites de M. pneumoniae démontrent une divergence profonde. En ajoutant une protéine intermédiaire entre chaque séquence, la conclusion demeure inchangée. »
Ceci permet de justifier P = 10E20 / 10E600 où P est la probabilité qu’une séquence aléatoire soit « utile » pour une espèce spécifique.
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P : Quant à la disparité des gènes de M. pneumonia, je n'ai jamais tenté de la réfuter. C'est un fait. Ce que je nie, c'est ce que ce fait permette de réfuter la théorie de l'évolution
J : Ça ne réfute pas directement l’évolution. Ça justifie seulement l’utilisation de P = 10E-580.
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P : Dans ce cas, si on prend un organisme considéré comme ayant acquis récemment de l'information génétique supplémentaire, on devrait y trouver des gènes codant pour des fonctions très différentes mais dont les séquences seraient quasi-identiques - autrement dit, des familles de gènes fonctionnellement distincts mais issus de la réplication et de petites modifications d'un "ancêtre commun". C'est précisément ce qu'on trouve, et c'est cohérent avec les prédictions de l'évolution.
J : C’est trop facile d’intégrer les données à un mythe comme vous le faites et dire ensuite : « C'est précisément ce qu'on trouve … ». Les familles de gènes ne s’expliquent pas par l’évolution d’un gène provenant d’un ancêtre commun ! Les familles de gènes sont un constat. La disparité des séquences ou groupes de séquences (les familles) est un 2e constat, plus fort que le premier*. Le 3e constat est la disparité des gènes fondamentaux au sein du génome minimal théorique. Maintenant, si on applique le raisonnement de mon calcul « aux premiers organismes vivants », P = 10-580 est entièrement applicable puisque les gènes fondamentaux sont effectivement dispersés dans l’océan des 10E600 possibilités. La probabilité qu’ils aient dérivé les uns des autres par mutations aléatoires et sélection naturelle est ZÉRO même sur 15 milliards d’années (tel que mon calcul initial le démontre). Même si l’argument des familles de gènes ne tient pas la route, dans le contexte des « premiers organismes vivants » vous ne pouvez même pas l’évoquer !
*Pour l’illustrer : Disons que l’« ancêtre » de Mycoplasma pneumoniae possédait 2 x 677 gènes = 1354 gènes. Bon, … ce génome était constitué de 677 familles de 2 gènes chacune. Malheureusement, le « hasard fait en sorte que » tous les séquences similaires disparaissent du génome et on observe aujourd’hui Mycoplasma pneumoniae. Est-ce que la disparité des séquences est moins importante chez l’ancêtre ? Non. Le problème est le même ! Vous avez 677 familles dispersées dans l’océan des 10E600 possibilités. ***Passez de la famille A à la famille B (aucune similarité entre les familles) est aussi improbable que de passer du gène A au gène B de Mycoplasma pneumoniae.***
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P : il suffit de montrer qu'une petite variation dans la séquence d'un gène suffit à lui donner une autre fonction. C'est le phénomène dont vous répétez qu'il est impossible :
J : Une « petite variation » ? Si on doit changer disons 10 ou 20 acides aminées dans une protéine pour aboutir à une fonction très différente, la question est : est-ce qu’il existe une série de 15-20 séquences intermédiaires légèrement avantageuses à tous les coups ? De façon strictement logique, la réponse DOIT être généralement NON. Voici les raisons :
1) Il y a un nombre limité de substrats et de protéines déjà présents dans la bactérie (disons) et il ne faut pas oublié la spécificité des protéines envers les substrats auxquels elles se lient.
2) Les séquences effectivement « utiles » sont dispersées dans l’océan des 10E600 possibilités.
C’est le schéma global que la science nous dresse. Votre jeu est de focaliser sur des pacotilles donnant ainsi l’impression d’une réfutation à des faits scientifiques solidement établis.
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--modified at Tue, Mar 04, 2003, 14:01:13
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