P : Et quel est le rôle de cette absence d'histones (ou celui du code génétique différent des mitochondries) ? Une fois de plus, il n'y en a aucun. Il n'existe pas d'explication fonctionnelle satisfaisante.
J : On a pas besoin d’expliquer le rôle de l’absence de qqchose si ce « qqchose » ne semble pas nécessaire !
L’argumentation que vous utilisez ici est semblable à celle des organes vestigiaux. Parce qu’on ne comprend pas le « pourquoi », on qualifie le caractère de vestige de l’évolution. C’est une approche ridicule et infructueuse puisqu’on fini la plupart du temps par trouver un « pourquoi » ou une « explication fonctionnelle ».
Vous pouvez continuer à nier, ça ne sert pas à grand-chose ; il est évident que vous êtes dans l’erreur. David* a souligné et justifié le fait que vous avez tort et Bruno aussi, implicitement.
*Il est pourtant, selon toutes apparences, évolutionniste.
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P : En revanche, l'évolution fournit une explication historique tout à fait plausible
J : C’est par interprétation à postériorité quelle le fait, elle est donc inutile à la biochimie.
P : il y a beaucoup de systèmes biochimiques auxquels vous ne comprenez plus rien.
J : Pourtant, on comprend tout en biochimie sans l’évolution. Le rôle de la mitochondrie y compris. Si vous voulez absolument comprendre pourquoi il n’y a pas d’histones dans l’ADN mt, cherchez dans les connaissances de la biochimie, pas dans l’évolution. Ça sera beaucoup plus fructueux. Vous risquez de trouver qu’ils ne sont juste pas nécessaires. Là vous allez me dire « oui mais ce n’est pas tout en biochimie, il faut comprendre pourquoi ils ne sont pas nécessaires … »
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P : Vous êtes sûr ? 99 % de la littérature ne contiendrait aucune référence à la fonction des systèmes biochimiques
J : En décrivant les réactions chimiques, on déduit du même coup les rôles. Le produit d’une réaction chimique dans la cellule est étroitement relié à son rôle, comme la molécule ATP dans le cycle de Krebs. La biochimie est, à la base, de la chimie (et non ! la base n’est pas le mythe de l’évolution). Ce qu’il y a de particulier avec la biochimie est que les réactions chimiques étudiées ont des rôles dans un ensemble (la cellule). Et ces rôles ne sont pas déduits à l’aide de l’évolution. De toute façon, aucun exemple de votre part n’a été fourni dans ce sens. Vous ne faites que radoter qu’on peut mieux comprendre les données avec l’évolution : C’EST FAUX ÇA AUSSI. On peut interpréter sur la base de l’évolution, ça oui ! On peut aussi interpréter les mêmes données sur la base de la n’importe quelle théorie ! Dans ce cas, la compréhension des données est subjective : chacun l’adapte à sa théorie et tout le monde à raison ! Bravo.
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J : bon. Disons que vous aviez raison, comment l’évolution nous a mené à comprendre le rôle [vous aimez parlé de « rôle »] des ARN dans le transfert de l’information génétique ?
Comment l’évolution nous a permis de découvrir le rôle des enzymes indispensables à la réplication de l’ADN, (hélicases, polymérases, protéines qui maintiennent l’ADN en un brin simple, les amorces d’ARN, …).
Selon vous, sans l’évolution, on aurait été incapable de découvrir les rôles de ces biomolécules. Merci de nous faire la démonstration.
P : Ce n'est pas du tout ce que j'ai écrit.
J : Plus précisément, vous avez écrit :
P : Ôtez les bases de l'évolution, et la biochimie s'effondrera.
P : Quant à l'édifice de la biochimie, vous ne savez pas qu'il repose **tout entier sur l'évolution** ?
Selon vous, les sujets cruciaux de la biochimie que sont les mécanismes de transcription et réplication de l’ADN ainsi que les propriétés des enzymes NE POURRAIENT PAS ÊTRE ÉTUDIÉS sans la « base de l’évolution ». C’est ce que vous dites implicitement.
Vos affirmations nient réellement que le moteur de la biochimie est la description des réactions chimiques de la cellule et du rôle de ces réactions dans la cellule.
Il va vous falloir faire marche arrière.
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P : Premièrement, parce que M. pneumoniae a perdu une grande partie de ses gènes. Elle n'a pas tous les « gènes fondamentaux » nécessaires, puisqu'elle a besoin de parasiter des eucaryotes pour survivre. [vous le direz à Nonoé]
J : C’est de la spéculation ! Malgré que je sois plutôt d’accord avec la plausibilité d’un scénario de perte de gènes, je garde à l’esprit que cela ne s’appui sur rien de solide ! C’est juste théoriquement possible et une théorie ne peut pas réfuter le fait de la disparité des gènes de M. pneumoniae!
Ensuite, même si M. pneumoniae a perdu disons 1000 gènes, la disparité des gènes demeurera intacte comme conclusion !! Je l’ai expliqué avec l’exemple des 677 familles de gènes. Même les protéines les plus petites de M. pneumoniae démontrent une divergence profonde. En ajoutant une protéine intermédiaire entre chaque séquence, la conclusion demeure inchangée.
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P : J'ai déjà démontré que même si les séquences étaient dispersées à l'extrême, cela n'aurait rien à voir avec l'évolution, qui autorise parfaitement ce cas de figure
J : Malheureusement, d’une part vous démontrez que l’évolution est infalsifiable (elle prévoie tous les cas de figure) et d’autre part vous faites des efforts pour rien puisqu’une théorie ne vaut pas un fait (vous devriez savoir ça!). J’ai parlé de la disparité des gènes pour justifier l’utilisation de p = 10E20 / 10E600. Bref, si les gènes fondamentaux n’étaient pas dispersés, on aurait le droit de croire que, par miracle, les 10E20 séquences sont concentrées en un « point » de l’océan, et on aurait eu un fait à l’appui. Or, la réalité démontre la disparité des gènes fondamentaux.
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P : pas parce que c'est un parasite - ça, ça permet de montrer en quoi ce n'est pas un bon exemple pour les familles de gènes - mais parce que son génome ne répond pas aux critères requis pour tester l'évolution).
J : Bizarre, y’a pas si longtemps, le virus répondait à ces critères, selon vous. Passons. Le génome de M. pneumoniae répond aux critères nécessaires pour savoir si les gènes fondamentaux sont dispersés ou non dans l’océan des possibilités. C’est juste ça qui est intéressant ! Même si M. pneumoniae vient d’une ancienne bactérie non-parasite avec 677 familles de 2 gènes chacune, le tableau est le même !!
P : Une fois de plus, ce fait ne suffit pas à contrebalancer tous les exemples de familles de gènes existantes - et il n'est pas vraiment pertinent pour juger de l'évolution.
J : Les familles de gènes ne sont pas une réfutation à l’argument de la disparité des gènes fondamentaux. Je l’ai expliqué : il ne vous reste qu’à répondre à cette explication que j’ai donnée, arrêtez de faire comme si je n’avais pas expliqué pourquoi votre pauvre réfutation est invalide !!
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P : Bien sûr, on sait qu'il est très courant qu'une mutation fasse passer d'une séquence fonctionnelle à une autre. La simple existence des mutations avantageuses permet de savoir que le passage d'une séquence fonctionnelle à une autre accomplissant une fonction légèrement différente est un fait.
J : C’est là tout le problème. J’ai confirmé plusieurs fois que, oui, il est **possible** qu’ « autour » de la séquence A il existe les séquences A’, A’’, … etc qui codent pour des protéines quasi identiques qui elles, accomplissent sensiblement la même fonction.
La question est : Est-ce que le groupe de séquences A et le B (fonction et séquence totalement différentes) sont « reliables » par des séquences aussi utiles ? C’est à peu près la même question de départ. Passez du groupe A au groupe B est sensiblement la même chose que de passez du gène A au gène B.
P : Et encore une fois, le thème du débat est l'évolution de nouvelles fonctions :
J : Je rappelle à votre mémoire que au départ, vous vous êtes opposé à mon calcul qui expose la probabilité qu’un nouveau gène apparaisse dans le génome d’une espèce (une bactérie par exemple). En prenant la bactérie, je mets toutes les chances de votre côté. Les bactéries doublent leur population aux 20 minutes, les mutations sont donc plus fréquentes. Si je n’avais pas raison, vous auriez fourni des exemples de bactéries ayant acquis des nouveaux gènes codant pour des organites nouveaux.
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